ترجمه مقاله سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B در 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 18 |
| حجم | 1 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B در 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله :
Molecular mechanisms of curcumins suppressing effects on tumorigenesis, angiogenesis and metastasis, focusing on NF-κB pathway
عنوان فارسی مقاله :
سازو کارهای ملکولی تاثیرات مهارکننده کورکومین ها بر روی تومورها، آنژیوژنزها (عوامل رگ زا) و متاستازها با توجه ویژه بر مسیر فاکتور هسته ای کاپپا B
تعداد صفحات فایل فارسی : 18 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 9 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma9
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه اصل مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
فاکتور هسته ای کاپپا Bاز گذشته های دور به عنوان یکی از نمونه مسیرهای سیگنال دهی بالقوه و تشدید کننده ی التهاب شناخته شده است و نقش آن در ابعاد گوناگون سلامت انسان اثبات شده است. تحقیقات اخیر حاکی از آن است که فعال سازی فاکتور هسته ای کاپپا B، عامل اصلی توسعه و پاتوبیولوژی انواع سرطان می باشد. کورکومین، یک ماده ی فیتو شیمیایی پلی فنولیک است که با چندین شاخصه ی ضد التهابی ثابت ترکیب شده است و تاثیرات ضدالتهابی آن را بیش تر می توان از طریق قطع جریان فاکتور هسته ای کاپپا B در مراحل متعدد اعمال کرد. در این تحقیق با توجه ویژه بر مسیرهای پیام رسانی فاکتور هسته ای کاپپا B و سازو کار بالقوه ی آن که منجر به رشد انواع مختلف سرطان می شود، خلاصه ای از یافته های اخیر فراهم آمده است.
NF-κB pathway has long been considered as one of the potent prototypical pro-inflammatory signaling pathway and its role in several aspects of human health has been established. Recent studies have suggested that NF-κB activation is the master key in early development and pathobiology of several Cancers. Curcumin is a polyphenolic phytochemical compound with several stablished anti-inflammatory properties and is known to exert its anti-inflammatory effects mostly by interrupting NF-κB signaling pathway at multiple stages. Here we tried to provide a summary of recent finding, focusing on introducing NF-κB signaling pathways and its potential mechanism involved in development of several types of Cancers.
ترجمه مقاله ƔH2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه در 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 7 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 18 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله Ɣ-H2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه در 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 7 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : γ-H2AX as protein biomarker for radiation exposure
عنوان فارسی مقاله : Ɣ-H2AX به عنوان نشان گر پروتئینی در جهت قرارگیری در معرض تابش اشعه
تعداد صفحات فایل فارسی : 13 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 7 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma10
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 14500 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
از آن جا که شمار زیادی از انسان ها در برابر تابش های یونیزه قرار می گیرند، همواره نیازی مبتنی بر ارزیابی مقرون به صرفه و پربازده سطوح قرارگیری نمونه های بیولوژیکی در معرض تابش اشعه وجود دارد تا بدین وسیله امکان اتخاذ تصمیمات مهم فراهم شود. ما در این مقاله به بررسی سودمندی نشان گر -H2AXƔ تخریب کننده ی DNA در جهت این هدف می پردازیم. کانون های -H2AXƔ در پاسخ به شکست های دو رشته ای ناشی از تابش DNA تشکیل می شوند که کیفیت آن ها را می توان به واسطه ی میکروسکوپ ایمونوفلورسانس یا فلوسیتومتری مشخص کرد. تحقیقات بسیاری به تجزیه و تحلیل این نشان گر در نمونه خون های بیماران پرداخته اند تا بدین وسیله تماس های تابشی حین درمان های شناختی یا پرتودرمانی مختلف را مشخص کنند. چنین تماس های برنامه ریزی شده صرفا مستلزم شمار متوسطی از نمونه هایی است که پیش از این در تماس با تابش مستقیم بوده اند. برعکس، این روش به عنوان ابزار مهمی در جهت به کارگیری در موقعیت های اضطراری و رادیولوژیکی در مقیاس بزرگ است که مستلزم پردازش و تجزیه و تحلیل نمونه های پرکاربرد می باشد. جنبش های سریع مرتبط با القا و فروپاشی -H2AXƔ چالش بزرگی را نسبت به کاربرد موفقیت آمیز آن به عنوان یک ابزار مهم ایجاد می کنند. این مسائل و دیگر موضوعات سوالات بی پاسخی هستند که به بررسی آن ها می پردازیم.
abstract :
For large scale exposures of the human population to ionising radiation, there is a need for cost-effective high throughput assessment of radiation exposure levels from biological samples to allow triage decisions to be made. Here we discuss the usefulness of the DNA damage marker γ-H2AX for this purpose. Foci of γ-H2AX form in response to radiation-induced DNA double- strand breaks and can be quantified by immunofluorescence microscopy or flow cytometry. Several studies have analysed this marker in patients’ blood samples to determine radiation exposures dur- ing various diagnostic or therapeutic radiation treatments. Such planned exposures involve only a moderate number of samples which can be obtained at a prearranged time following exposure. In contrast, application of this method as a triage tool in large scale radiological emergencies demands high throughput sample processing and analysis. The rapid kinetics of γ-H2AX induction and loss presents a major challenge to its successful application as a triage tool. These and other as yet unre- solved questions are discussed.
ترجمه مقاله ƔH2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA در 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 9 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله Ɣ-H2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNA در 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 5 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : Gamma-H2AX - a novel biomarker for DNA double-strand breaks.
عنوان فارسی مقاله : Ɣ-H2AX یک نشان گر جدید در جهت شکست های دو رشته ای DNAتعداد صفحات فایل فارسی : 9 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 5 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma11
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 11500 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
زمانی که DNA چه به صورت درون زادی و چه به صورت برون زادی تخریب می شود، شکست های دو رشته ای (DSB)[1] را تشکیل می دهد که همواره به دنبال آن فسفریلاسیون هیستون، H2AX رخ می دهد. نشان گر H2AX نوع دیگری از خانواده ی پروتئین H2A می باشد که جزیی از اکتومر هیستون در نکلئوزوم ها است. این نشان گر به واسطه ی کینازهایی نظیر آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته (ATM)[2] و ATM-Rad3 مرتبط (ATR)[3] در مسیر P13K فسفریله می شود. نشان گر -H2AXƔ که پروتئینی است که به تازگی فسفریله شده است، گام اولی است که در جهت به کارگیری و متمرکزسازی پروتئین های ترمیم کننده ی DNA برداشته می شود. شکست های دو رشته ای را می توان به واسطه ی ساز وکارهایی نظیر تابش یونیزه یا عوامل کسمیت زا (سیتوتوکسیک) و متعاقبا تشکیل سریع کانون -H2AXƔ القا کرد. این کانون شکست های دو رشته ای را به شیوه ی 1:1 نشان می دهد که می توان از آن به عنوان نشان گری جهت تخریب استفاده کرد. یک پادتن می تواند علیه نشان گر -H2AXƔ فعال شود و نهایتا می تواند به واسطه ی ایمونوفلورسانس و از طریق پادتن های ثانویه نمودار شود. جست و جوی نمودارسازی -H2AXƔ به واسطه ی فلوسیتومتری، امکان ارزیابی تخریب DNA را ایجاد می کند که در ارتباط با پروتئین های تخریبی DNA و ترمیم DNA است. نشان گر -H2AXƔ کاربردهای دیگری را نیز در زمینه ی جست و جوی تخریب های ژنومی ناشی از عوامل شیمیایی کشنده و آسیب های محیطی و فیزیکی و درمان سرطان دارد.
1 Double Stranded Breaks (DSBs)
2 Ataxia Telangiectasia mutated (ATM)
3 ATM-Rad3-related (ATR)
When DNA damage, whether it is endogenous or exogenous, forms double stranded breaks (DSBs), it is always followed by the phosphorylation of the histone, H2AX. H2AX is a variant of the H2A protein family, which is a component of the histone octomer in nucleosomes. It is phosphorylated by kinases such as ataxia telangiectasia mutated (ATM) and ATM-Rad3-related (ATR) in the PI3K pathway. This newly phosphorylated protein, gamma-H2AX, is the first step in recruiting and localizing DNA repair proteins. DSBs can be induced by mechanisms such as ionizing radiation or cytotoxic agents and subsequently, gamma-H2AX foci quickly form. These foci represent the DSBs in a 1:1 manner and can be used as a biomarker for damage. An antibody can be raised against gamma-H2AX which can therefore be visualized by immunofluorescence through secondary antibodies. The detection and visualization of gamma-H2AX by flow cytometry allow the assessment of DNA damage, related DNA damage proteins and DNA repair. Gamma-H2AX also has other applications in the detection of genomic damage caused by cytotoxic chemical agents and environmental and physical damage, especially in the context of cancer treatment and therapy.
ترجمه مقاله مهارکننده های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA به عنوان شیوه درمان سرطان در 26 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 26 |
| حجم | 1 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله مهارکننده های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA به عنوان شیوه درمان سرطان در 26 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : DNA double-strand break repair inhibitors as cancer therapeutics.
عنوان فارسی مقاله : مهارکننده های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA به عنوان شیوه درمان سرطان
تعداد صفحات فایل فارسی : 26 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 13 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma12
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 15000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
شکست های دو رشته ای DNA (دی اس بی) یکی از خطرناک ترین آسیب های سلولی در میان آسیب های DNA محسوب می شوند. عدم موفقیت در ترمیم شکست های دو رشته ای DNA (دی اس بی) می تواند منجر به ناپایداری ژنومی و سرطان شود. نوترکیبی همسان (اچ آر) و اتصال پایانه ی غیر همسان (ان اچ ای جی) از مسیرهای اصلی ترمیم شکست های دو رشته ای DNA در یوکاریوت های بالاتر محسوب می شود. بیان ژن های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA در انواع گوناگون سرطان نیز تغییر می یابد. فعال سازی ژن های ترمیم کننده ی شکست های دو رشته ای DNA یکی از دلایل مقاومت شیمیایی و پرتویی محسوب می شود. بنابراین، هدف گیری ترمیم شکست های دو رشته ای DNA رویکردی جالب توجهی جهت رفع سرطان محسوب می شود. علاوه بر این، عوامل درمانی شکست هایی را به عنوان واسطه در ژنوم ایجاد می کنند. بنابراین، انسداد ترمیم پایانه با استفاده از مهارکننده ها می تواند اثربخشی درمان سرطان را مقدر سازد. ما طی این تحقیق به بررسی اهمیت هدف گیری مسیرهای ترمیم شکست های دو رشته ای DNA جهت درمان سرطان می پردازیم. پیشرفت های اخیر در حوزه ی توسعه ی مهارکننده های شکست های دو رشته ای و رابطه ی بالینی آن ها نیز مورد ملاحظه و بررسی قرار گرفته است.
Double-Stranded Breaks (DSB)
Homologous Recombination (HR)
Nonhomologous End Joining (NHEJ)
abstract
Among DNA damages, double-strand breaks (DSBs) are one of the most harmful lesions to a cell. Failure in DSB repair could lead to genomic instability and cancer. Homologous recombination (HR) and nonhomologous end joining (NHEJ) are major DSB repair pathways in higher eukaryotes. It is known that expression of DSB repair genes is altered in various cancers. Activation of DSB repair genes is one of the reasons for chemo- and radioresistance. Therefore, targeting DSB repair is an attractive strategy to eliminate cancer. Besides, therapeutic agents introduce breaks in the genome as an intermediate. Therefore, blocking the residual repair using inhibitors can potentiate the efficacy of cancer treatment. In this review, we discuss the importance of targeting DSB repair pathways for the treatment of cancer. Recent advances in the development of DSB repair inhibitors and their clinical relevance are also addressed.
ترجمه مقاله کانون های Ɣ H2AX وابسته به ATR و ناشی از تابش در آستروسیت های انسانی و اولیه ی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش و سلول های گلیوما در 20 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 10 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 20 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله کانون های Ɣ- H2AX وابسته به ATR و ناشی از تابش در آستروسیت های انسانی و اولیه ی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش و سلول های گلیوما در 20 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 10 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله :
ATR-dependent radiation-induced cH2AX foci in bystander primary human astrocytes and glioma cells
عنوان فارسی مقاله :
کانون های Ɣ- H2AX وابسته به ATR و ناشی از تابش در آستروسیت های انسانی و اولیه ی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش و سلول های گلیوما
تعداد صفحات فایل فارسی : 20 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 10 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma13
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
پرتودرمانی فرآیندی مهم در جهت درمانی بیمارانیست که از گلیومای بدخیم و سخت رنج می برند. تاثیرات غیر هدفمند (سلول های مجاور تحت تاثیر پرتو) می تواند بر پاسخ این سلول ها نسبت به تابش موثر باشد و بنابراین جست و جوی این تاثیرات بینش های جدیدی را نسبت به ساز و کارهای حساسیت تابشی و پاسخ به پرتودرمانی و تبیین اهداف جدید جهت رویکردهای درمانی فراهم می آورد. آستروسیت های انسانی اولیه ی طبیعی (ان اچ آ)[1] و سلول های گلیومای T98G مورد تابش یون های هلیوم قرار گرفتند که طی آن هر سلول به واسطه ی دستگاه ریزپرتوی موسسه ی سرطان گری هدف گیری شد. ان اچ آ تحت تابش و سلول های گلیومای T98G سیگنال هایی را تولید می کنند که کانون های Ɣ- H2AX را در سلول های غیر هدف مجاور تحت تاثیر تابش تا 48 ساعت پس از تابش القا می کند. کانون های Ɣ- H2AX همچنین در کشت های مشترک مشاهده شدند که بدین وسیله سلول های ان اچ آ یا T98G را در آزمایش های انتقال واسطه مورد هدف قرار دادند. دی متیل سولفوکسید، فیلایپین و فاکتور رشد ضد تبدیل سلولی بتا-1 (تی جی اف)[2] می توانند کانون های Ɣ- H2AX را در سلول های مجاور تاتثیر تابش سرکوب کنند که بر این اساس گونه های اکسیژن واکنش پذیر (آر او اس)[3] و سیگنال های غشا واسطه در مسیرهای سیگنال دهی سلول های مجاور تحت تاثیر تابش دخیل هستند. همچنین تی جی اف-بتا 1، Ɣ- H2AX را به شیوه ی وابسته به آر او اس و مشابه کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش القا می کند. تفاوت های سیگنالی آر او اس و غشا در القای کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش بین سلول های گلیومای T98G و آستروسیت های طبیعی انسانی مشاهده شد. مهار پروتئین آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته و DNA-PK نمی تواند القای کانون های Ɣ- H2AX سلول های مجاور تحت تاثیر تابش را سرکوب کند، این در حالیست که جهش ATR مرتبط با ATM و rad3 القای کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش را لغو می کند. علاوه بر این، القای کانون های سلول های مجاور تحت تاثیر تابش مبتنی بر ATR محدود به سلول های فاز S هستند. این مشاهدات اهداف درمانی ثانویه ای را جهت بهره برداری از اثر همسایگی پرتویی فراهم می آورد.
1 Normal primary Human Astrocytes (NHA)
2 Transforming Growth Factor (TGF)
3 Reactive Oxygen Species (ROS)
Radiotherapy is an important treatment for patients suffering from high-grade malignant gliomas. Non-targeted (bystander) effects may influence these cells' response to radiation and the investigation of these effects may therefore provide new insights into mechanisms of radiosensitivity and responses to radiotherapy as well as define new targets for therapeutic approaches. Normal primary human astrocytes (NHA) and T98G glioma cells were irradiated with helium ions using the Gray Cancer Institute microbeam facility targeting individual cells. Irradiated NHA and T98G glioma cells generated signals that induced gammaH2AX foci in neighbouring non-targeted bystander cells up to 48 h after irradiation. gammaH2AX bystander foci were also observed in co-cultures targeting either NHA or T98G cells and in medium transfer experiments. Dimethyl sulphoxide, Filipin and anti-transforming growth factor (TGF)-beta 1 could suppress gammaH2AX foci in bystander cells, confirming that reactive oxygen species (ROS) and membrane-mediated signals are involved in the bystander signalling pathways. Also, TGF-beta 1 induced gammaH2AX in an ROS-dependent manner similar to bystander foci. ROS and membrane signalling-dependent differences in bystander foci induction between T98G glioma cells and normal human astrocytes have been observed. Inhibition of ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein and DNA-PK could not suppress the induction of bystander gammaH2AX foci whereas the mutation of ATM- and rad3-related (ATR) abrogated bystander foci induction. Furthermore, ATR-dependent bystander foci induction was restricted to S-phase cells. These observations may provide additional therapeutic targets for the exploitation of the bystander effect.
ترجمه مقاله مدل سازی اطلاعات ساختمانی (BIM) مزایا، خطرات و چالش ها در 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 11 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 17 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی عمران |
ترجمه مقاله مدل سازی اطلاعات ساختمانی (BIM) مزایا، خطرات و چالش ها در 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 11 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : Building Information Modeling (BIM): Benefits, Risks and Challenges
عنوان فارسی مقاله : مدل سازی اطلاعات ساختمانی (BIM) مزایا، خطرات و چالش ها
تعداد صفحات فایل فارسی : 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 11 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma14
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 17000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
مدل سازی اطلاعات ساختمانی (BIM) اخیرا از سوی صنعت معماری، مهندسی و عمران (AEC) مورد توجه بسیاری قرار گرفته است. BIM توسعه و به کارگیری مدل های کامپیوتری و چند بعدی را در راستای شبیه سازی شهرسازی، طراحی ساختمان، احداث بنا و راه اندازی تاسیسات به تصویر می کشد.این نرم افزار به معماران، مهندسان و سازندگان کمک می کند تا تصویری از آنچه را که بایستی در فضای شبیه سازی شده بسازند را به دست دهند و طراحی بالقوه و مسائل ساختاری یا اجرایی را به خوبی شناسایی کنند. در این مقاله، مزایا و خطرات احتمالی BIM و چالش های پیش روی صنعت ساختمان سازی مورد بحث و بررسی قرار گرفته است. در ابتدا به مفهوم اصلی BIM و مزایا و کاربردهای احتمالی آن در ساختمان سازی می پردازیم. سپس بر اساس نتایج سه پرسش نامه نظرسنجی اخیر نقش BIM در صنعت ساختمان سازی و دانشگاه مورد بحث قرار می گیرد. پس از آن به بررسی موردی پروژه ی اکواریوم هیلتون در آتلانتا و تبیین کمّی میزان صرفه جویی در هزینه ها و زمان را به وسیله ی توسعه و استفاده از یک مدل اطلاعات ساختمانی می پردازیم. سپس داده های حاصل از 10 پروژه ی ساختمان سازی جهت تعیین پس انداز خالص و بازده سرمایه گذاری BIM مورد بررسی قرار می گیرد. در پایان خطرات BIM و چالش های پیش رو برای صنعت ساختمان سازی مورد بحث قرار می گیرد.
ترجمه مقاله روند کاهش پوشش دهی بیمه ی خدمات درمانی برای کودکان نزدیک به خط فقر در 8 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 8 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | اقتصاد |
ترجمه مقاله روند کاهش پوشش دهی بیمه ی خدمات درمانی برای کودکان نزدیک به خط فقر در 8 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : Trends in the Health Insurance Coverage Dip for Children Near the Poverty Line
عنوان فارسی مقاله : روند کاهش پوشش دهی بیمه ی خدمات درمانی برای کودکان نزدیک به خط فقر
تعداد صفحات فایل فارسی : 8 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 9 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma15
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 16000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
به لحاظ تاریخی کودکان نزدیک به خط فقر فدرال (آمریکا) به احتمال کم تری تحت پوشش بیمه نسبت به کودکان هر دو گروه خانواده های ثروتمند تر قرار می گیرند (که تحت پوشش بیمه ی خدمات درمانی شرکت های خصوصی هستند) و خانواده های فقیر تر (که تحت پوشش بیمه ی خدمات درمانی صندوق دولتی هستند). در این مقاله به ارائه ی شیوه ی اندازه گیری منظم میزان کاهش پوشش بیمه ی خدمات درمانی کودکان نزدیک به خط فقر می پردازیم. همچنین از داده هایی استفاده کرده ایم که حاصل آمارگیری جمعیت جاری از سال 1988 تا 2012 بوده است تا مسیر چگونگی تغییر میزان کاهش پوشش بیمه ی خدمات درمانی را در طول زمان دنبال کنیم. این کاهش پوشش دهی در اوایل دهه ی 1990 در پی گسترش و توسعه ی مدیکید (تامین خدمات درمانی نیازمندان) رشد مختصری داشته است. از آن پس میزان پوشش بیمه افت کرده است و در طول دوره ی برنامه ی بیمه ی خدمات درمانی کودکان (CHIP) و پیش از تصویب لایحه ی حفاظت از بیمار و مراقبت کردن مقرون به صرفه تقریبا از بین رفته است.
Abstract
Historically, children near the Federal Poverty Line are less likely to be in- sured than children from both wealthier families (who obtain health insurance from the private market) and poorer families (who obtain government-funded health insurance). This paper proposes a way to systematically measure the size of the health insurance coverage dip near the poverty line. I then use data from the 1988-2012 Current Population Surveys to track how the size of the health insurance coverage dip has changed over time. This dip briefly increased follow- ing the expansion of Medicaid in the early 1990s. Thereafter, the coverage dip decreases and nearly disappears during the CHIP era before the passage of the Affordable Care Act.
ترجمه مقاله فسفریلاسیون H2AX هیستون به عنوان پیش گوی حساسیت پرتویی و هدف پرتودرمانی در 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 17 |
| حجم | 1 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله فسفریلاسیون H2AX هیستون به عنوان پیش گوی حساسیت پرتویی و هدف پرتودرمانی در 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 9 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله : Histone H2AX Phosphorylation as a Predictor of Radiosensitivity and Target for Radiotherapy
عنوان فارسی مقاله : فسفریلاسیون H2AX هیستون به عنوان پیش گوی حساسیت پرتویی و هدف پرتودرمانی
تعداد صفحات فایل فارسی : 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 9 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma16
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
ما براساس نقشی که فسفریلاسیون H2AX گونه ی H2A هیستون در ترمیم DNA و به کارگیری پروتئین های ایست بازرسی در مکان های تخریب سلولی دارد، به بررسی و جست و جوی Ɣ-H2AX به عنوان گزارش گر میزان حساسیت پرتویی تومور و هدف بالقوه ی افزاینده ی میزان اثربخشی پرتودرمانی می پردازیم. مقادیر تابش یونیزه ی (آی آر) بالینی، الگوهای مشابه تشکیل کانون Ɣ-H2AX یا رنگ پذیری خطوط سلولی تومورهای انسانی حساس به تابش و مقاوم به تابش را القا می کند. با این حال، سلول های توموری حساس به تابش و زنوگرافت ها، قادر به حفظ و نگهداری طولانی تر Ɣ-H2AX نسبت به سلول ها و تومورهای مقاوم به تابش هستند. این نتایج حاکی از آن است که مقاومت Ɣ-H2AX پس از تابش یونیزه احتمالا می تواند پاسخ تومور را به پرتودرمانی پیش گویی کند. ما مقلدهای پپتیدی دنباله ی کربوکسیلی H2AX را ترکیب می کنیم تا بدین وسیله چگونگی تاثیرات حاصل از عملکرد مخالف H2AX را بر حیات سلول های توموری تحت تابش یونیزه آزمایش کنیم. پپتیدها، زیست پذیری آن دسته سلول های توموری که تحت تابش قرار نگرفته اند را اصلاح نمی کنند؛ بلکه به اصلاح و تغییر القای مسدودشده ی کانون های Ɣ-H2AX به واسطه ی تابش یونیزه می پردازند و مرگ سلولی سلول های توموری مقاوم به تابش (که تحت تابش قرار نگرفته اند) را افزایش می دهند. این نتایج حاکی از آن است که H2AX یک هدف مولکولی بالقوه جهت افزایش تاثیرات پرتودرمانی است.
Abstract
Based on the role of phosphorylation of the histone H2A variant H2AX in recruitment of DNA repair and checkpoint proteins to the sites of DNA damage, we have investigated gammaH2AX as a reporter of tumor radiosensitivity and a potential target to enhance the effectiveness of radiation therapy. Clinically relevant ionizing radiation (IR) doses induced similar patterns of gammaH2AX focus formation or immunoreactivity in radiosensitive and radioresistant human tumor cell lines and xenografted tumors. However, radiosensitive tumor cells and xenografts retained gammaH2AX for a greater duration than radioresistant cells and tumors. These results suggest that persistence of gammaH2AX after IR may predict tumor response to radiotherapy. We synthesized peptide mimics of the H2AX carboxyl-terminal tail to test whether antagonizing H2AX function affects tumor cell survival following IR. The peptides did not alter the viability of unirradiated tumor cells, but both blocked induction of gammaH2AX foci by IR and enhanced cell death in irradiated radioresistant tumor cells. These results suggest that H2AX is a potential molecular target to enhance the effects of radiotherapy.
ترجمه مقاله پیش بینی، اثربخشی و ایمنی حساسیت تابشی سلول های بنیادی گلیوبلاستوما به واسطه ی مهارکننده ی KU60019 کیناز ATM در 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 17 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله پیش بینی، اثربخشی و ایمنی حساسیت تابشی سلول های بنیادی گلیوبلاستوما به واسطه ی مهارکننده ی KU-60019 کیناز ATM در 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 13 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله :
Predictability, efficacy and safety of radiosensitization of glioblastoma-initiating cells by the ATM inhibitor KU-60019
عنوان فارسی مقاله :
پیش بینی، اثربخشی و ایمنی حساسیت تابشی سلول های بنیادی گلیوبلاستوما به واسطه ی مهارکننده ی KU-60019 کیناز ATM
تعداد صفحات فایل فارسی : 17 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 13 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma17
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 19000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
بر اساس تحقیقات پیشین، مهار دارویی پروتئین آتاکسی تلانژکتازی جهش یافته (ATM)[1]، سلول های بنیادی گلیوبلاستوما (GICs)[2] را نسبت به تابش یونیزه (IR)[3] حساس می کند. ما در این جا با استفاده از مهارکننده ی KU-60019 کیناز ATM به بررسی و گزارش شرایط آزمایشی جهت غلبه بر مقاومت تابشی سلول های گلیوبلاستوما، دو تعیین کننده ی اصلی پاسخ تومور به این دارو و عدم سمیت این درمان در محیط آزمایشگاه و در داخل بدن می پردازیم. طی آزمایش های مکرری که به کمک مهارکننده ی KU-60019 و تابش یونیزه انجام گرفته است، تکثیر سلول های گلیوبلاستوما در محیط آزمایشگاه به تاخیر افتاده است و حتی سلول های مقاوم به تابش را از بین برده است، این در حالیست که درمان سلول های گلیوبلاستوما به کمک حامل و تابش یونیزه موجب ترمیم زودهنگام و گسترش سلول های سرطانی می شود. پاسخ تومور به داروی مربوطه تحت بیان TP53 و بیان فسفاتیدیل اینوزیتول 3- کیناز(PI3K) وقوع می یابد. مهارکننده ی Ku-60019 و تابش یونیزه در مقایسه با درمان به کمک حامل و تابش هیچ گونه شکست زایی فزاینده یا جهش زایی نقطه ای را ایجاد نمی کند. پس از تزریق طولانی مدت غلظت های میلی مولاری مهارکننده ی KU-60019 هیچ گونه تغییر بافتی قابل توجهی در مغز یا دیگر اندام های بدن مشاهده نشد. به طور کلی، این یافته ها حاکی از آن است که مهارکننده ی KU-60019 تومورهای گلیوبلاستومای دارای درجات پایین بیان TP53 و درجات بالای بیان PI3K را به طور موثر و ایمنی نسبت به تابش حساس می کند.
1 Ataxia Telangiectasia Mutated (ATM)
2 Gliblastoma-Initiating Cells (GIC)
3 Ionizing Radiation(IR)
abstract
We have previously shown that pharmacological inhibition of ataxia telangiectasia mutated (ATM) protein sensitizes glioblastoma-initiating cells (GICs) to ionizing radiation (IR). Herein, we report the experimental conditions to overcome GIC radioresistance in vitro using the specific ATM inhibitor KU-60019, two major determinants of the tumor response to this drug and the absence of toxicity of this treatment in vitro and in vivo. Repeated treatments with KU-60019 followed by IR substantially delayed GIC proliferation in vitro and even eradicated radioresistant cells, whereas GIC treated with vehicle plus radiation recovered early and expanded. The tumor response to the drug occurred under a cutoff level of expression of TP53 and over a cutoff level of expression of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K). No increased clastogenicity or point mutagenicity was induced by KU-60019 plus radiation when compared to vehicle plus radiation. No significant histological changes to the brain or other organs were observed after prolonged infusion into the brain of KU-60019 at millimolar concentrations. Taken together, these findings suggest that GIC-driven tumors with low expression of TP53 and high expression of PI3K might be effectively and safely radiosensitized by KU-60019.
ترجمه مقاله مهار دینامیک کیناز ATM برنامه ای را جهت حساسیت تابشی گلیوبلاستومای چندشکلی و کنترل رشد ایجاد می کند در 10 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 8 صفحه پی دی اف
| تعداد صفحات | 10 |
| حجم | 0 کیلوبایت |
| فرمت فایل اصلی | doc |
| دسته بندی | مهندسی ژنتیک |
ترجمه مقاله مهار دینامیک کیناز ATM برنامه ای را جهت حساسیت تابشی گلیوبلاستومای چندشکلی و کنترل رشد ایجاد می کند در 10 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc به همراه مقاله اصلی انگلیسی در 8 صفحه پی دی اف
عنوان انگلیسی مقاله :
Dynamic inhibition of ATM kinase provides a strategy for glioblastoma multiforme radiosensitization and growth control
عنوان فارسی مقاله :
مهار دینامیک کیناز ATM برنامه ای را جهت حساسیت تابشی گلیوبلاستومای چندشکلی و کنترل رشد ایجاد می کند
تعداد صفحات فایل فارسی : 10 صفحه ورد قابل ویرایش با فرمت doc
تعداد صفحات فایل انگلیسی : 8 صفحه پی دی اف
سطح ترجمه : عالی
شناسه ثبت محصول : ma18
دانلود ترجمه مقاله به زبان فارسی به همراه مقاله انگلیسی : بلافاصله پس از پرداخت آنلاین 14000 تومان ، لینک دانلود به شما نمایش داده خواهد شد .
بخشی از ترجمه :
چکیده :
بیماری گلیوبلاستومای چندشکلی (جی بی ام)[1] مقاومت بسیاری نسبت به درمان دارد، از این رو رویکردهای درمانی جدید را می بایست فورا به کاربست. فاکتور ATM پاسخ تخریب DNA (دی دی آر)[2] را استخراج می کند که این به نوبه ی خود موجب مقاومت تابشی سلولی می شود. از این رو هدف گیری DDR به کمک مهارکننده ی ATM (ATMi) بسیار جالب توجه است. مهار دینامیک کیناز ATM در گستره ی نانومولار منجر به حساسیت تابشی بالقوه ی سلول های گلیومای انسانی و مهار رشد می شود و با درمان تلوزومید (TMZ) مداخله ای ندارد. فاکتور KU-60019 نسل دوم ATMi است که موجب مهار سریع، برگشت پذیر و کامل DDR در غلظت های زیرمیکرومولاری سلول های گلیوبلاستومای انسانی می شود. فاکتور KU-60019 فسفریلاسیون پروتئین تخریب کننده ی اصلی DNA p53، H2AX، KAP1 و AKT را مهار می کند. حیات تابشی تشکیل کلونی نشانگر آن است که تماس مستمر با غلظت های نانوملار KU-60019 موجب حساسیت تابشی موثر بر خطوط سلولی گلیوبلاستوما می شود. زمانی که سلول ها تحت درمان مشترک KU-60019 و TMZ قرار می گیرند، ما شاهد افزایش ناچیزی در مرگ سلولی ناشی از تابش هستیم. با این حال فاکتور TMZ به تنهایی قادر به ایجاد حساسیت تابشی این سلول ها نیست. علاوه براین زمانی که هیچ گونه تابشی وجود ندارد فاکتور KU-60019 با وجود یا عدم وجود TMZ رشد سلول گلیوما را کاهش می دهد، با این حال هیچ گونه تاثیر قابل ملاحظه ای بر بقای آستروسیت های حاصل از سلول بنیادی جنین انسانی ندارد. به طور کلی، مهار ناپایدار کیناز ATM رویکرد مثبتی را جهت گلیوبلاستومای چند شکلی حساس به تابش و درمان استاندارد فراهم می آورد. علاوه بر این فاکتور KU-60019 در صورت عدم وجود تابش موجب محدودیت رشد سلول های گلیوما در کشت مشترک با آستروسیت های انسانی می شود که به نظر درمان مشابه نیز تاثیرگذار نباشد. بنابراین، مهار رشد سلولی می تواند با کم ترین اثرات جانبی مغزی در محیط بدن حاصل شود.
1 Glioblastoma Multiforme (GBM)
2 DNA Damage Response (DDR)
Abstract
Glioblastoma multiforme (GBM) is notoriously resistant to treatment. Therefore, new treatment strategies are urgently needed. ATM elicits the DNA damage response (DDR), which confers cellular radioresistance; thus, targeting the DDR with an ATM inhibitior (ATMi) is very attractive. Herein, we show that dynamic ATM kinase inhibition in the nanomolar range results in potent radiosensitization of human glioma cells, inhibits growth and does not conflict with temozolomide (TMZ) treatment. The second generation ATMi analog KU-60019 provided quick, reversible and complete inhibition of the DDR at sub-micromolar concentrations in human glioblastoma cells. KU-60019 inhibited the phosphorylation of the major DNA damage effectors p53, H2AX and KAP1 as well as AKT. Colony-forming radiosurvival showed that continuous exposure to nanomolar concentrations of KU-60019 effectively radiosensitized glioblastoma cell lines. When cells were co-treated with KU-60019 and TMZ, a slight increase in radiation-induced cell killing was noted, although TMZ alone was unable to radiosensitize these cells. In addition, without radiation, KU-60019 with or without TMZ reduced glioma cell growth but had no significant effect on the survival of human embryonic stem cell (hESC)-derived astrocytes. Altogether, transient inhibition of the ATM kinase provides a promising strategy for radiosensitizing GBM in combination with standard treatment. In addition, without radiation, KU-60019 limits growth of glioma cells in co-culture with human astrocytes that seem unaffected by the same treatment. Thus, inter-fraction growth inhibition could perhaps be achieved in vivo with minor adverse effects to the brain.