دانلود تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک

تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک

در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	9
فرمت فایل	doc
حجم فایل	59 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک

چکیده

در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید.

در این روش از گاز حامل نیتروژن ، ستون OV17 و دتکتور FID به همراه استاندارد داخلی پسودوافدرین استفاده شد. نمونه ها توسط اسید پرکلریک پروتئین زدایی شده و عمل استخراج توسط اتر انجام گردید که بازیافت روش کامل بود.

در شرایط مذکور پیک آمانتادین ،‌استاندارد داخلی از یکدیگر و مواد آندوژن به خوبی جدا گردید. ضریب تغییرات درون روزی و بین روزی روش آنالیز در حد قابل قبول بوده و حد آشکارسازی روش 8/0 محاسبه شد.

واژه های کلیدی: آمانتادین ،‌ساس ،‌پلاسما

Title:

Author : Arezou Fattahi

Super Visors: Dr. A.Zarghi and Dr. A. Tabatabaie.

Adress: School of Pharmacy, Shaheed Beheshti university of medical sciences, Tehran, P.O.Box: 14155-6132

Abstract:

In the study amantadine was determined by a ?? gas chromatography (G.C) method ?? FID detector??

Nitrogen was used as carrier gas, on a OV16 column, with internal standard , pseudoephedrin HCL.

Serum Samples prepration was performed by protein preciptation using perchioric Acid, then extraction with diethil ether. Recovery of the method was perfect.

Standard and endogenous compounds.

The percentage of coefficient Variation of intra-day and inter-day analysis method was approved and detection limit of the method 0.8 was calculated.

Key words: Aman tadin, G.C, Plasma

پیشگفتار

آمانتادین دارویی ضد ویروسی است که دارای خواص آنتی پارکینسونی است

بیماری پارکینسون چهارمین بیماری شایع نورودژنراتیو در افراد مسن است . که 1% افراد بالای 65 سال و 4/0% افراد بالای 40 سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد . سن متوسط شروع حدود 57 سال است . ( 1 )

ایتولوژی و پاتوفیزیولوژی :

در پارکینسون اولیه ، نورونهای جسم سیاه و ساقه مغز از دست می‌ روند که دلیل آن شناخته نشده است . از دست رفتن این نورنها باعث کاهش نوروترنسمی‌تر دو پامین در این مناطق می‌ شود . شروع معمولاً بعد از 40 سال است .

پارکینسونسیم ثانویه ، در اثر بیماریهای ایدیوپاتیک دژنراتیو ، داروها ، یا توکسین ها ایجاد می‌ شود . شایع ترین دلیل پارکینسونیسم ثانویه مصرف داروهای آنتی سایکوتیک و رزرپین است که بوسیله بلوک رسپتورهای دو پامین باعث پارکینسون می‌ شوند . دلایل دیگر عبارتند از مونواکسید کربن مسمومی‌ت با منگنز ، هیدروسفالوس ، تومورها و انفارکت هایی که مغز می‌انی را تحت تأثیر قرار می‌ دهند . ( 1 )

داروهایی که سبب ایجاد سندرم پارکینسونیسم می‌ شوند یا آنتاگونیست رپستورد و دوپامین هستند ( مثل داروهای آنتی سایکوتیک ) ، یا سبب تخریب نورونهای دوپا منیرژیک در نیگرو استر یا تال می‌ شوند . ( مثل MPTP ) ( 2 )

علائم و نشانه های بالینی :

در 50 تا 80 درصد بیماران ، بیماری بی سرو صدا و غافلگیرانه با 4 تا 8 HZ ترمور ( Pill – rolling ) یک دست شروع می‌ شود . ترمور و لرزش در حال استراحت بیشترین مقدار است و در حال حرکت کمتر می‌ شود . و در هنگام خواب ناپدپد می‌ شود . و با فشارهای روحی و خستگی بیشتر می‌ شود . معمولاً دست ها و بازوها و پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می‌ گیرند . و به همین ترتیب فک ، زبان ، پلک هم می‌ توانند تحت تأثیر قرار بگیرند . اما صدا لرزش پیدا نمی‌ کند . در خیلی از بیماران فقط ریجیدیتی رخ می‌ دهد . و لرزش وجود ندارد . سفتی پیشرفت می‌ کند و حرکات کند می‌ شود . ( برادی کاردی ) یا کم می‌ شوند ( هیپوکینزیا ) و یا شروع حرکات سخت می‌ شود ( آکینزیا ) .

که سختی و هیپوکینزی ممکن است منجر به درد و احساس خستگی شوند . صورت شبیه ماسک می‌ شود . با دهان باز و ناپدپد شدن برق چشم ها که ممکن است بادپرسیون اشتباه شود . راه رفتن مشکل می‌ شود . فرد به این سو و آن سو حرکت می‌ کند و خودش را می‌ کشد . قدم ها کوتاه و بازوها در کنار کمر ثابت اند و حرکت نمی‌ کنند. ( 1 )

درمان

بیماری پارکینسون معمولاً پیشرونده است و منجر به ناتوانی فزاینده می‌ شود مگر اینکه درمان موثر انجام گیرد . غلظت دوپامین که بطور طبیعی در هسته های قاعده ای مغز بالا می‌ باشد در پارکینسونیسم کاهش می‌ یابد . تلاش های دارویی برای تقویت فعالیت دوپامینرژیک با آگوسیت های دوپامین توفیقاتی در تخفیف تعداد زیادی از علایم کلینیکی این عارضه داشته است . یک رویکرد دیگر که مکمل روش قبل است عبارتی از ایجاد تعادل طبیعی بین تأثیرات کولینرژیک و دوپامینرژیک روی هسته های قاعده ای توسط داروهای آنتی موسکارینی می‌ باشد . ( 2 )

داروهای مورد استفاده ( 1 و 3 )

1 ـ Carbidopay levodopa

2 ـ Bromocriptine

3 ـ Pergoide

4 ـ Ropinirole

5 ـ Pramipexole

6 ـ‌Entacapone

7 ـ Tolcapone

8 ـ Selegiline

9 ـ Amantadin

10 ـ Trihexphenidy

تکوین روشگاز کروماتوگرافیانتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادینمایعات بیولوژیکپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود مروری بر علل شکست پروتزهای کامل

مروری بر علل شکست پروتزهای کامل

بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	12
فرمت فایل	doc
حجم فایل	3523 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	180

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

مروری بر علل شکست پروتزهای کامل

فصل اول

مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان،

مروری بر آناتومی دهان

فصل دوم

مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل

و مشکلات پس از تحویل آن

فصل سوم

مروری بر مقالات

مقدمه

بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.

امروزه پیشرفت در جنبه‌های مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علی‌رغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل می‌آید، افراد جامعه در سنین پایین‌ترین دندانهای خود را از دست می‌دهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایین‌تر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده می‌کنند افزوده گردد.

انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بی‌دندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده می‌گیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.

در برخورد با بیماران بی‌دندان بایستی با معاینه دقیق، بررسی حالات جسمانی و روانی بیمار و با توجه به خواسته‌های بجا و نابجای بیمار طرح درمان مناسبی تعیین کرد و با تکنیکی صحیح و اصولی اقدام به درمان کرد، البته با پیش‌بینی نتایج احتمالی درمان و در نظر گرفتن تمام شرایط مساعد و نامساعد محیط دهان بیمار.

حفره دهان محیطی است که اعمال مختلفی را انجام می‌دهد و درمان با پروتز صرفاً یک درمان ساده نسجی و ساختمانی نیست، بلکه بایستی با جایگزین کردن دندانهای از دست رفته حالات تشریحی، فانکشنهای طبیعی و فیزیولوژیک این ناحیه از بدن را تا حد امکان احیاء و بازسازی کرد.

در برخی از موارد با وجود اینکه عمل کننده نهایت سعی خود را در بکار بردن اصول لازم در ساختن پروتز کامل ایده‌آل می‌نماید، معهذا چه در ضمن کار و چه پس از قرار دادن پروتز در دهان بیمار با مشکلاتی مواجه می‌گردد که به سختی می‌تواند به علت اصلی آن پی ببرد و با اظهار ناراحتی و شکایت بیمار روبرو می‌شود و علی رغم اصلاحات متعددی که انجام می‌دهد باز مشکلات بیمار پاربرجا می‌ماند.

اشکالات و ناراحتی‌هایی که بعد از قرار دادن پروتز کامل در دهان بیمار ایجاد می‌شود متنوع هستند، در ضمن واکنش بیماران نیز در مقابل آنها مختلف است، که بستگی به وضع سلامت عمومی جسمی و روانی، وضعیت حفره دهان و طرز تفکر و شخصیت آنان دارد. بعضی از بیماران در برابر کوچکترین آزردگی و تحریک خارجی عکس‌العمل‌های شدیدی از خود نشان می‌دهند و بعضی با داشتن شخصیتی قوی و کنترل عصبی خوب حتی زخم‌های شدید پروتز را بدون شکایت تحمل می‌کنند که هر دو اینها برای بیمار مفید نیستند.

دندانپزشک باید با آگاهی بر علوم آناتومی، پاتولوژی، روانشناسی و داشتن مهارتهای لازم، عکس‌العمل‌های بافت نرم را در حالت طبیعی و پاتولوژیک تشخیص داده و بتواند یک اشکال موضعی را از مشکلات عمومی جسمی و روانی بیمار تمیز دهد.

فصل اول

مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، و مروری بر آناتومی محیط دهان

1ـ تشخیص و طرح درمان

موفقیت یا شکست درمان با پروتز کامل قبل از شروع به عمل قابل پیش‌بینی است. اکثر ناراحتی‌های بیماران در اثر آماده نکردن بیمار از نظر جسمی و مشکلات دهانی، روحی و عدم شناخت صحیح آنها از ماهیت پروتز کامل است. برای دستیابی به موفقیت و داشتن طرح درمانی دقیق و درست، در ابتدا باید تشخیصی درست داشته باشیم.

هدف از نگارش این بخش مطرح کردن برخی مشکلات ایجاد شده توسط پروتز است که به علت عدم تشخیص صحیح و طرح درمان مناسب می‌باشد. در این قسمت بطور خلاصه مروری خواهیم داشت بر مقوله تشخیص و طرح درمان.

روشهای تشخیص:

1ـ گرفتن Observation که شامل تاریخچه پزشکی و دندانپزشکی بیمار است.

2ـ معاینه داخل دهانی که شامل بررسی نسوج ساپورت کننده، روابط فکین و ضایعات پاتولوژیک می‌باشد.

3ـ کستهای تشخیصی برای بررسی روابط فکین.

4ـ رادیوگرافی برای بررسی آنومالیها (اجسام خارجی، ریشه دندان، دندان نهفته، علائم پاتولوژیک) همچنین بررسی محل کانال مندیبول و سوراخ چانه‌ای و ضخامت نسبی نسج زیر مخاطی که استخوان را در نواحی بی‌دندان پوشانده است. (25)

نکات مهم و مؤثر در تشخیص:

1ـ سن: با بالا رفتن سن قدرت تطابق با موقعیت‌های جدید و یادگیری مهارتهای لازم نقصان پیدا می‌کند همچنین تونسیته بافتها کاهش می‌یابند، که مسائل مربوط به چیدن دندانها در افراد مسن را مشکلتر می‌کنند و همچنان که قبلاً گفته شد با بالا رفتن سن واکنشهای دفاعی و ترمیم بدن نیز کاهش یافته و باعث تضعیف استخوان فکین می‌شود.

2ـ سلامت عمومی (جسمی ـ روانی): گرفتن ابزرواسیون و ارزیابی سلامت عمومی بیمار بایستی در همان جلسه اول انجام گیرد تا از بروز مشکلات بعدی پیشگیری شده و درمان با آگاهی بیشتری ادامه یابد.

3ـ آموزش اجتماعی و انتظارات بیماران: میزان تحصیلات، آموزش اجتماعی و نحوه زندگی بیمار بسیار مهم هستند و قبل از شروع به کار بایستی از انتظارات بیمار مطلع شد. بدین معنی که مهمترین خواسته بیمار از تهیه پروتز چیست؟ قدرت جوندگی، تکلم یا زیبایی، البته تمامی خواسته‌های بیمار برای ما ملاک عمل نیستند و پزشک بایستی با در نظر گرفتن تمامی این مسائل پروتز را طوری طراحی کند که فرم و وضعیت دهان با بقیه صورت هماهنگی لازم را داشته باشد.

4ـ ساپورت و ضخامت لبها: اگر بافتهای اطراف دهان چروک داشته باشد بایستی با ساپورت مناسب لبها این چروکها حذف شوند. البته چروکهایی که در رابطه با بالا رفتن سن و در کل صورت بیمار دیده می‌شود کلاً حذف نخواهند شد.

از نظر ضخامت لبها: اگر لبها نازک باشند کوچکترین تغییر جزئی در موقعیت لبیولینگوالی دندانها باعث تغییر شکل ظاهری لب می‌گردد اما در لبهای با ضخامت زیاد می‌توان بدون ایجاد تغییرات ظاهری مشخص، شکل قوس و محل قرار دادن دندانها را تغییر داد.

5ـ تونیسیته بافتها و عضلات: دو عامل در این مسئله دخیل هستند: 1) سن 2) سلامت عمومی

هر قدر تونیسیته عضلات و بافتها کم باشد احیای آن در نتیجه بازسازی زیبایی و احیای ظاهری جوانتر، مشکل و گاه ناممکن می‌شود.

6ـ ارتفاع عمومی صورت (V.D.): فاصله بین فکین را در هنگام صحبت کردن می‌توان مورد بررسی قرار داد.

7ـ سلامت محیط دهان و وضعیت مخاط (رنگ ـ قوام): ضایعات مخاط که اطلاعات مفیدی به ما می‌دهند.

8ـ ناحیة بیس فک بالا و فک پایین: حالت ایده آل برای بیس، داشتن لایه‌های تقریباً یکنواخت از بافت نرم است که محکم و اندکی دارای خاصیت ارتجاعی باشد. اگر این لایه نازک باشد تحت فشار پروتز زخمی می‌شود و اگر ضخیم باشد تحت فشار مضغی تغییر مکان می‌دهد که باعث عدم ثبات پروتز می‌شود.

9ـ جنبه‌های بیومکانیک: تعدادی از عوامل بیومکانیکی روی روشهای مورد استفاده و دشواری‌هایی که در تهیه پروتز کامل پیش می‌آیند تأثیر می‌گذارند. این عوامل را باید شناخت اگرچه برای حذف علل این مشکلات کار زیادی نمی‌توان کرد. این عوامل عبارتند از:

ـ روابط و شکل ریجهای باقیمانده: الگوی تحلیل فکین بر روابط آنها مؤثر است و با کوچک شدن آنها روابط آنها نیز تغییر می‌کند، پس میزان تحلیل ریجها نیز بر روابط آنها مؤثر است، از طرفی شکل ریج (کانتور مقطع عرضی) بر نحوه قالب‌گیری مؤثر است. تحلیل ریج باقیمانده پس از دست رفتن دندانها تغییرات شدیدی در مقطع عرضی آن ایجاد می‌کند. هنگامی که دندانها تازه کشیده شده‌اند ریج پهن است
اما بتدریج و به مرور زمان با تحلیل آن ریج کوتاه‌تر و باریکتر می‌شود. ریج ایده آل ریجی است با سطح فوقانی پهن، طرفین موازی و بلند. (شکل شماره 1)

Fig. 3. Tapered, round and square ridges diagrammatically in cros section. Potential for denture stability increases as a residual ridge becomes more square shapes.

شکل شماره 1:

از چپ براست 1) ریج باریک 2) ریج گرد 3) ریج مربعی و چهارگوش بهترین ریج برای افزایش ثبات ریج باقیمانده مربعی و چهارگوش است.

ـ شکل و اندازه قوسهای ماگزیلا و مندیبول: اندازه قوسها، سطح ساپورت کننده نهائی را تعیین می‌کند و شکل قوس (از جهت اکلوژن) در تعیین فرم کلی دندانها مؤثر است.

ـ عدم هماهنگی در اندازه فکین: این بیماران هنگامیکه دندانهای طبیعی داشته‌اند دچار مال اکلوژن (کلاس II یا III) بوده‌اند. جایگزین دندانهای مصنوعی باید در محل دندانهای طبیعی باشد، تغییر دادن اکلوژن ایده آل به اکلوژن یا اورجت زیاد احتیاج به زمان اضافی دارد.

ـ وضعیت عضلات گونه ـ لب ـ زبان: بر روی قالب‌گیری و توانائی و مهارت بیمار برای استفاده از پروتز مؤثرند.

ـ شکل کام: کام ایده آل کامی است که عمقی متوسط داشته باشد و شیب ناحیه روگا در قسمت قدامی کاملاً مشخص باشد.

ـ کمیت و کیفیت بزاق: برای گیر و ثبات بهتر پروتز، بزاقی از نوع سروزی و به مقدار متوسط ایده آل است.

3ـ مروری بر آناتومی محیط دهان (انساج ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)

دندانپزشک باید کاملاً با آناتومی بافتهای مورد اتکاء و احاطه کننده پروتز آشنائی داشته باشد. زیرا با دانستن آن به دو مقصود می‌توان رسید:

الف) تعیین محل انتخابی نیروهای ناشی از بیس دست دندان، بر روی بافتهای مورد اتکا.

ب) تعیین شکل و فرم لبه‌های پروتز که بایستی با فانکشن نرمال عضلات احاطه کننده آن تداخلی نداشته و هماهنگی داشته باشند. (26)

البته در اینجا بحث اصلی بر سر آناتومی تشریحی نیست بلکه مورد نظر آناتومی فانکشنال است.

ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز

ساپورت پروتز کامل یعنی مقاومت ریجهای باقیمانده (استخوان ـ مخاط) در مقابل حرکات و فشارهای عمودی (vertical) پروتز بطرف ریج (5). برای داشتن ساپورتی مطلوب بایستی بیستهای پروتز با انساج زیرین خود تطابق کامل داشته باشند، تا از طرف دیگر سطوح اکلوژن نیز بطور صحیح بر روی یکدیگر قرار گیرند. با داشتن ساپورتی مناسب گیر و ثبات پروتز نیز تضمین می‌شود.

ساپورت پروتز با استفاده از روشهای قالب‌گیری بدست می‌آید که گسترش مناسب پروتز و فشار فانکشنال وارده بر انساج پشتیبان را (که حالت ارتجاعی متفاوتی دارند) فراهم می‌کند. از طرفی این ساپورت و روابط بیسها بایستی برای مدتی طولانی حفظ شود که این امر توسط انتقال نیروهای اکلوزالی به سمت بافتها و نواحی که بهترین مقاومت را در برابر این نیروها دارند بدست می‌آید.

برای داشتن حداکثر ساپورت مطلوب:

1ـ بیسهای پروتز بایستی حداکثر پوشش مخاطی را بدون تجاوز به ناحیه بافتهای متحرک داشته باشند.

2ـ انساج ساپورت کننده بایستی بیشترین مقاومت را در برابر تحلیل و تخریب ناشی از نیروها و فشارهای اکلوزالی و همچنین بیشترین مقاومت را نسبت به جابجائی عمودی داشته باشند و قادر به ایجاد تماس دقیق با بیس پروتز در هنگام فانکشن باشند.

3ـ جبران حالت ارتجاعی متفاوت نسوج، تا اینکه حرکت یکنواخت بیس پروتز تحت فانکشن و حفظ یک رابطه اکلوژنی هماهنگ تأمین گردد. (5)

ـ ویژگی‌هایی که بطور ایده آل انساج نرم ساپورت کننده بایستی داشته باشند عبارتند از:

1ـ نسوج نرم بایستی با استخوان کورتیکال زیرین باند نسبتاً محکمی داشته باشند.

2ـ توسط بافت کراتینیزه پوشیده شده باشند.

3ـ شامل یک لایه ارتجاعی بافت زیر مخاطی باشند.

در مجموع، این خصوصیات باید حرکات بیس پروتز را به حداقل برساند، ترومای وارده به بافت نرم و تحلیل استخوان را در دراز مدت کاهش دهد.(5)

ـ محیط دهان را از نظر نواحی ساپورت می‌توان به چهار قسمت تقسیم کرد:

براساس اثرات و خواص کلینیکی و هیستولوژیکی مخاط در فکین می‌توان نواحی تحمل فشار پروتز را به گروههای زیر تقسیم کرد:

1ـ نواحی ساپورت اولیه (ناحیه فشارپذیر اولیه).

2ـ نواحی ساپورت ثانویه (ناحیه فشارپذیر ثانویه).

3ـ نواحی که باید ریلیف شوند، جهت به حداقل رساندن فشار وارده.

4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمی‌کنند.

ملاحظات آناتومیک مندیبول از نظر نواحی ساپورت کننده

1ـ نواحی ساپورت اولیه یا نواحی فشارپذیر اولیه: که شامل Buccal shelf و Pear shape pad (PSP) (رترومولرپاپیلا) می‌باشند (شکل شماره 2)

PSP خلفی‌ترین حد مخاط کراتینیزه و جونده فک پایین است که از بهم پیوستن رترومولرپاپیلا و اسکار ناشی از کشیدن دندان مولر سوم پدید می‌آید و رترومولرپد خلفی‌تر از PSP قرار دارد. (5) PSP ناحیه‌ای است کم رنگ و سخت که براحتی از رترومولرپد که ناحیه‌ای است قرمز تیره، نرم و متحرک تمیز داده می‌شود. (29)

2ـ نواحی ساپورت ثانویه: شامل کرست ریج آلوئولار باقیمانده و برجستگی‌های زنخی است. (5)

3ـ نواحی ریلیف شونده: شامل مخاط آلوئولار شیبهای لینگوالی و قسمت قدامی ریج لیبال که کمتر کراتینیزه هستند، مستقیماً بر روی استخوان بازال قرار می‌گیرند. ریلیف بمنظور کاهش فشار وارده در نتیجه کاهش ترومای مخاطی انجام می گیرد. (5)

4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمی‌کنند: سایر نواحی آناتومیک باقیمانده مندیبول، معمولاً در تأمین ساپورت شرکت ندارند. شیبهای لبیال یا لینگوال ریج، یا ریلیف می‌شوند یا در ساپورت شرکت نمی‌کنند.

همچنین لبه‌های پروتز که برای ایجاد Border Seal در داخل انساج متحرک قرار می‌گیرند(5)،در ساپورت شرکت نمی‌کنند. (شکل شماره 3)

شکل شماره 2:

حدود آناتویک بین ساختمانهایی که نهایتاً PSP و رترمولرپد ریجهای مندیبول تشکیل می‌دهند نشان می‌دهد.

شکل شماره 3:

نواحی آناتومیک مختلف مندیبول که در تأمین ساپورت پروتز شرکت می‌کنند

1ـ نواحی ساپورت اولیه شامل PSP و باکال شلف

2ـ نواحی ساپورت ثانویه شامل کرست ریج و ناحیه برجستگی زنخی

3ـ نواحی که ریلیف می‌شوند (R) و یا در ساپورت شرکت نمی‌کنند شامل شیبهای لینگوال یا ریج لبیال (N/C)

مروریعلل شکستپروتزهای کاملپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک

بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک

همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	16
فرمت فایل	doc
حجم فایل	241 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	85

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

بررسی اثر ملاتونین در زخم معد ه ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک

هدف:

با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک بیش از موجودات نرمال مشاهده می شود، هدف این پایان نامه بررسی نقش ملاتونین در کاهش این زخم می باشد. ملاتونین هورمون مترشحه اپی فیز که از L - تریپتوفان سنتز می شود در دستگاه گوارش وجود داشته، اثر محافظتی در برابر رادیکالهای آزاد دارد.

در این مطالعه اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول ^o 96 در Rat های نرکلستاتیک بررسی می گردد.

زخم های معده به شکل ماکروسکوپی با متد J. Score اندازه گیری شدند. ملاتونین پس از کلستاتیک کردن حیوانات و بروز علائم کلستاز( یک هفته)، به صورت داخل صفاقی با دوزهای 1،5/2،5،10،20 mg/kg به طور وابسته به دوز زخم های ایجاد شده توسط اتانول را کاهش داد.

به نظر می رسد مهار عملکرد رادیکالهای آزاد به وسیله ملاتونین ممکن است یکی از راههایی باشد که اثر محافظتی خود را بر غشای معده اعمال می کند. در موشهای صحرایی کلستاتیک این اثر به نسبت موشهای غیر کلستاتیک بیشتر مشاهده شد. به علاوه ملاتونین حتی در دوزهای پائین، یک عامل مکفی در کاهش عوارض کلستاتیک است. در این مطالعه 5 گروه، کنترل، Sham، نرمال سالین + BDL، اتانول+BDL و گروه ملاتونین+ اتانول+ BDL با دوزهای مختلف مورد بررسی قرار گرفتند.

فصل اول

اهمیت مسأله

بیان مسئله

اهمیت موضوع

اهمیت مسأله:

همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند.

اتانول از آن دسته موادی است که تولید رادیکالهای آزاد می کند از جمله رایکالهای اکسیژن، و از سنتز GSH جلوگیری می کند و از میزان آن را در بافتها کم می کند. همچنین میزان Malandial dehyde: MDA را افزایش داده و به طور کلی در حیوانات و انسان سیستم دفاعی آنتی اکسیدان بدن را ناتوان می کند. بافتهای مختلف با مصرف اتانول آسیب می بیند از جمله کبد، سیستم اعصاب مرکزی، قلب، ریه و بیضه ها. به نظر می رسد معده نیز از جمله بافتهایی است که تحت تأثیر رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول آسیب می بیند مانند ایجاد زخم معده و همانطور که می دانیم مصرف اتانول و نوشیدنی هایی که حاوی آن است اگر چه در ایران بسیار کم ولی در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده ای را یافت که بتواند از تولید رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول جلوگیری کند در عین حال خود نیز بی ضرر باشد، کمک بسیار بزرگی برای رفع این مشکل کرده‌ایم.

لذا با توجه به گزارشات متعدد مبنی بر حضور بیشتر زخم های گوارشی در بیمارانی که علل مختلف دچار کلستاز می شوند و همچنین گزارشاتی که نشان می دهند در کلستاز،‌افزایش ترشح اسید، کاهش جریان خون دیواره معده و افزایش تشکیل رادیکالهای آزاد داریم و از سوی دیگر نقش ملاتونین در کاهش زخم معده از طریق مهار عملکرد رادیکالهای آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر می‌رسد ملاتونین بتواند نقش مهمی در جلوگیری از زخم معده موجودات کلستاتیک بازی کند.

بیان مسئله:

اتانول احتمالاً از کم قدرت ترین داروهای مورد استعمال انسان است. در حین حال عوارض و مرگ و میر آن از نظر شیوع بیش از مجموع کلیه داروهای دیگر است.

در ایران به خاطر دین حاکم بر آن مصرف اتانول و سایر نوشیدنیهای حاوی آن، پائین است ولی حدود 80 % بالغین ایالات متحده آمریکا مشروبات الکلی مصرف می کنند. تخمین زده می شود که 5 تا 10 درصد مردان بالغ این اجتماع در دوره ای از زندگی خود با مشکلات ناشی از مصرف الکل روبه رو می شوند نظر داده اند که عواملی اساسی چون گلوتاتیون ممکن است در الکلی ها به علت سوء جذب کاهش پیدا کند و بدین طریق رادیکالهای سمی که به وسیلة این ماده جذب می شوند باعث آسیب های کبدی، معدی و.... گردد.

زخم های پپیتیک عبارت از ضایعاتی هستند که در مخاط معده یا دوازدهه قرار داشته و توسط عمل هضمی اسید و پپسین معده آسیب پذیر می باشند. این لایه ها مناطقی هستند که عاری از مخاط بوده و به عمل هضم حساسیت نشان می دهند. ترشح غیر کنترل شده اسید هیدروکلریک و زخم شدن موکوس معده در نتیجه فاکتورهای مختلفی می باشد. اگر چه مکانیسم ترشح اسید از سلولهای پاریتال به خوبی شناخته شده است ولی پروسه ای که باعث زخم های معده می شود هنوز واضح نمی باشد. از میان عامل های مختلف که باعث زخم معده می شوند. زخم هایی که مسبب آنها استرس، مصرف الکل، و یا عفونت با هلیکو باکتر پیلوری است، واکنشهای اکسیژنی بخصوص تولید رادیکال آزاد هیدروکسیل عامل ایجاد زخم معده است. ثابت شده است که بسیاری از داروهای موجود در این روند، اثرات مفیدی در کنترل افزایش اسید و زخم دارند، اما استفاده طولانی از آنها همراه با اثرات جانبی تخریب کننده می باشد. از این رو بسیاری از تحقیقات برای یافتن ترکیبی است که اثر ضد ترشح اسید و ضد زخم داشته و به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. ملاتونین هورمون مترشحه از اپی فیز است که به صورت دارو نیز در دسترس می باشد. طبق مطالعات انجام شده بر روی آنزیم‌هایی که تولید رادیکالهای آزاد می کنند اثر گذاشته و آنها را کاهش می دهند و همچنین تولید گلوتاتیون پراکسیداز که یک آنتی اکسیدان قدرتمند است را افزایش می دهد و در مقابل رادیکالهای آزاد که حاوی هیدروکسیل هستند عمل دفاعی و آنتی اکسیدانی دارد و کاملاً نیز بی ضرر می باشد. پس باید نقش ملاتونین را به عنوان یک جلوگیری کننده از زخم معده بررسی کرد.

اتانول با آسیب پاتوژنز کبد کلستاتیک ارتباط دارد و به آسیب اکسیدایتو کمک می کند و ملاتونین باعث کاهش این آسیب ها می شود و چون ابتلا به زخم معده در افراد کلستاتیک بیشتر بوده و موکوس معده آنها حساسیت زیادی به عوامل مهاجم زخم زا دارد، ملاتونین می تواند در کاهش زخم این افراد، با مکانیسم منع عملکرد رادیکالهای آزاد، مؤثر باشد.

اهمیت موضوع:

ابتلا به زخم معده در بیماران کلستاتیک درمقایسه با جمعیت نرمال زیاد بوده آزمایشات متعدد نشان داده اند که موکوس معده حیوانات کلستاتیک حساسیت زیادی به استرس، اتانول و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی ( NSAID_s) دارند. از سوی دیگر از ملاتونین، هورمونی که در غدة اپی فیز سنتز می شود، اثرات متعددی همچون محافظت از سلولها در برابر رادیکالهای آزاد، تقویت سیستم ایمنی، جلوگیری از سرطان و افزایش طول عمر گزارش شده است. قرص ملاتونین در سوپر مارکتهای امریکا به راحتی در دسترس بوده و مورد استفاده قرار می گیرد. یکی از مهمترین اثرات گزارش شده ملاتونین نقش آن در جلوگیری از زخم معده می باشد. لذا با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک زیاد مشاهده می گردد، به نظر می رسد چنانچه بتواند در کاهش زخم معده در این بیماران نقش داشته باشد، دارای اهمیت ویژه ای خواهد بود. مضاف بر اینکه زخم معده حاصل از رادیکالهای آزاد تولید شده به وسیله مصرف اتانول در جهان شایع بوده و ملاتونین یک داروی بی ضرر است.

فهرست

خلاصه.............................................................................................................. 1

فصل اول:.......................................................................................................... 2

(1-1) اهمیت مسأله............................................................................ 3

(2-1) بیان مسأله................................................................................. 4

(3-1) اهمیت مسأله............................................................................ 5

فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه................................... 7

(1-2) زخمهای پپتیک.......................................................................... 8

(2-2) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک................................................. 8

(3-2) اپیدمیولوژی............................................................................... 9

(4-2) اتیولوژی.................................................................................... 9

(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم.............................................. 13

(1-5-2) اسید و پپسین.............................................................. 13

(2-5-2) معیوب شدن سد مخاطی............................................. 13

(6-2) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخم‌های معدی........................ 15

(1-6-2) ترشح موکوس و بی‌کربنات.......................................... 15

(2-6-2) جریان خون موضعی..................................................... 16

(3-6-2) پروستاگلندین‌های داخلی.............................................. 17

(4-6-2) نیتریک اکساید.............................................................. 18

(7-2) روشهای ایجاد زخم معده تجربی................................................... 19

(1-7-2) زخم دارویی یا روش شیمیایی....................................... 19

(2-7-2) روش فیزیکی................................................................. 19

(8-2) روش‌های اندازه‌گیری زخم معده.................................................. 23

(1-8-2) J.Score......................................................................... 23

(2-8-2) محاسبة Ulcer index..................................................... 23

(3-8-2) تغییرات در گردش خون معده....................................... 24

(9-2) کلستازیس..................................................................................... 25

(10-2) سندروم کلستاز............................................................................ 25

(11-2) تظاهرات بالینی............................................................................ 25

(12-2) تغییرات بیوشیمیایی..................................................................... 26

(13-2) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک.......................................... 28

(1-13-2) تعریف بیماری اولسر پپتیک....................................... 28

(2-13-2) انواع اولسر پپتیک....................................................... 28

(3-13-2) تعریف یرقان.............................................................. 28

(4-13-2) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی............. 28

(5-13-2) سیروز......................................................................... 29

(6-13-2) تعریف واریس مری................................................... 29

(7-13-2) ظهور لیژن‌های موکوسی معدی ـ روده‌ای در

سیروز کبدی................................................................................ 30

(8-13-2) سیروز صفراوی.......................................................... 30

(9-13-2) سیروز صفراوی اولیه.................................................. 31

(14-2) رادیکال‌های آزاد......................................................................... 32

(15-2) رادیکال‌های آزاد حاصل از متابولیسم o₂..................................... 33

(16-2) الکل اتیلیک................................................................................ 36

(17-2) فارماکولوژی پایه‌ای اتانول.......................................................... 36

(1-17-2) مسیر الکل دهیدروژناز............................................. 37

(2-17-2) سیستم میکروزومی اکسید کنندة اتانول (MEOS)........ 37

(3-17-2) متابولیسم استالدئید...................................................... 38

(18-2) اثر اتانول در GIT.......................................................................... 38

(19-2) الکل و رادیکال‌های آزادی که تولید می‌کند................................... 40

(20-2) ملاتونین....................................................................................... 45

(1-20-2) منشأ ملاتونین در بدن................................................... 45

(2-20-2) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین...................... 46

(3-20-2) اهمیت ملاتونین........................................................... 48

(4-20-2) فارماکوکینتیک ملاتونین.............................................. 52

(5-20-2) اثرات جانبی ملاتونین.................................................. 54

(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونین.......................................... 55

(7-20-2) آنتاگونیست ملاتونین................................................... 55

(8-20-2) تغییرات در ملاتونین با سن......................................... 56

(9-20-2) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن

بر روی NO................................................................................... 57

(10-20-2) طرز تشکیل رادیکال‌های آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل

ملاتونین در مقابل آنها.................................................................... 59

(11-20-2) رادیکال‌های آزاد در مغز و عمل ملاتونین در

مقابل آن.......................................................................................... 60

(12-20-2) مکانیزم‌های ضد رادیکال‌ آزادی مغز........................... 61

(13-20-2) نقش ملاتونین............................................................ 61

(14-20-2) اثر پیش‌گیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیلة مصرف

مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضه‌ها ............................... 62

فصل سوم: روش کار......................................................................................... 64

(1-3) جامعة آماری.............................................................................. 65

(2-3) فرد آماری.................................................................................. 66

(3-3) نوع نمونه‌برداری و نوع مطالعه.................................................. 67

(4-3) محدودیت‌ها و مشکلات............................................................ 67

(5-3) ملاحظات اخلاقی...................................................................... 68

فصل چهارم:...................................................................................................... 69

(1-4) تجزیه و تحلیل اطلاعات............................................................ 70

(2-4) روش‌های آنالیز آماری............................................................... 70

(3-4) ارائة جدول................................................................................. 71

(4-4) نمودار و انجام آزمون آماری...................................................... 72

فصل پنجم:........................................................................................................ 75

(1-5) بحث و نتیجه‌گیری.................................................................... 76

خلاصة انگلیسی................................................................................................ 78

منابع.................................................................................................................. 79

بررسیاثر ملاتونینزخم معدهاتانولموش صحرایی کلستاتیکپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود فیزیولوژی تولید و بلوغ اسپرم گاو

فیزیولوژی تولید و بلوغ اسپرم گاو

سیستم مجاری شامل مجاری آوران در داخل بیضه ها، مجاری جنب بیضه، مجرای و ابران و مجرای خروج ادرار (میز راه) در خارج از بیضه ها است منشاء جنین بیضیه ها طنابهای جنسی اولیه برآمدگی تناسلی می باشد، در حالیکه مجاری تناسلی حیوان نر از مجاری ولفین منشاء می‌گیرند

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	12
فرمت فایل	doc
حجم فایل	89 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	76

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

فیزیولوژی تولید و بلوغ اسپرم گاو

فصل 1

آناتومی دستگاه تناسلی

« The Male Reproductive System »

سیستم مجاری شامل مجاری آوران در داخل بیضه ها، مجاری جنب بیضه، مجرای و ابران و مجرای خروج ادرار (میز راه) در خارج از بیضه ها است. منشاء جنین بیضیه ها طنابهای جنسی اولیه برآمدگی تناسلی می باشد، در حالیکه مجاری تناسلی حیوان نر از مجاری ولفین منشاء می‌گیرند.

1- Testes بیضه ها: همانطور که در حیوان ماده تخمدان ها اندامهای اولیه تولید مثل هستند، بیضه ها نیز اندامهای اولیه تولید مثل در حیوان نر می باشند. بیضه ها به این دلیل اندامهای اولیه تولید مثل هستند که سلولهای جنسی نر (اسپرماتوزیدها) و هورمونهای جنسی نر (آندروژنها) را تولید می کنند. تفاوت بیضه ها و تخمدانها از این جهت است که تمام سلولهای جنسی بالقوه در هنگام تولد موجود نیست.

سلولهای زاینده موجود در مجاری اسپرم ساز دستخوش تقسیمات سلولی مداوم شده و اسپرمهای جدیدی را در تمام طول عمر تولید مثل طبیعی حیوان نر تشکیل می دهند. فرق دیگر بیضه ها و تخمدانها در این است که بیضه در داخل بدن نمی مانند و وارد کیسه بیضه می شوند، در ناحیه ای به نام نامیدئی انیگوئینال (Inguinal Kegiol) آویزان است.

پایین آمدن بیضه ها به این دلیل اتفاق می افتد که کاهش چشمگیری در طول رباطی که از ناحیه مضبنی امتداد یافته و به دم جنب بیضه متصل می شود، بوجود می آید. کوتاه شدن به این دلیل اتفاق می افتد که سرعت رشد این رباط به اندازه سرعت رشد دیواره بدن نیست. بیضه ها نزدیک مجرای مضبنی کشیده شده و فشار شکمی به عبور آنها از طریق این مجرا و ورود آنها به داخل کیسه بیضه کمک می کند. پایین آمدن بیضه ها تحت کنترل هورمونهای گونا در تروبیک و آندرودها می باشد.

بیضه گاو نر 10 تا 13 cm طول و 5 تا 5/6 cm عرض و 300 تا 400 gr وزن دارد.

در برخی موارد یک یا هر دو بیضه به دلیل نقص رشد به داخل کیسه بیضه وارد نمی شود. اگر هر دو بیضه پایین نیاید، نهان بیضه دو طرفه و اگر یک بیضه پایین بیاید، نهان بیضه یک طرفه نامیده می شود. که در نهان بیضه دو طرفی دام عقیم است ولی یک طرفی عقیم نمی باشد. و معمولاً بارور کننده است. نهان بیضگی را می توان با عمل جراحی و دارو اصلاح نمود ولی این کار در دامهای مزرعه ای توصیه نمی شود، زیرا ممکن است یک نقص ژنتیکی عامل آن باشد و ارث باشد.

دستگاه تولید مثل حیوان نر در برگیرنده اندامهای تولید مثل اولیه، ثانویه و پیوست (غدد ضمیمه جنسی) که اندامهای اولیه و ثانویه خود شامل قسمت های زیر می باشند:

کیسه بیضه، بند بیضه، بیضه ها قضیب، غلاف قضیب، سیستم مجاری حیوان نر، غدد وزیکولی، غده پروستات، غدد پیازی، پیشابراهی.

ساختمان درونی بیضه: بخش درونی بوسیله غشاهای فیبری یا دیواره هایی به نام Septum به بخشهایی تقسیم شده که لوبول Lobule خوانده می شود، هر لوبول در برگیرنده تعدادی لوله اسپرم ساز (تا 4 عدد) است که درون یک بافت پیوندی دارای رگهای خونی، اعصاب و سولهایی به نام لایه یک (Leydic) قرار دارند. طول هر لوله اسپرم ساز که کاملاً حالت پیچشی (Convoluted) دارد، 300 تا cm 70 و قطر آن همانطور که گفته شد 0/2 mm یا 200 است. دیواره درونی هر لوله اسپرم ساز دارای اسپراتوگونی و سرتولی است. اسپرماتوگونی ها به اسپرم تبدیل می شوند و سلولهای سرتولی، مواد غذایی را در اختیار این سلولهای جنسی قرار می دهند.

بیضه ها بوسیله یک لایه سروزی به نام غشای مهبلی پوشیده شده اند. لایه خارجی بیضه ها غشایی سفید و نازک از بافت همینه قابل ارتجاع است به نام غشای آلبوژینه بیضه که بلافاصله در زیر سطح آن رگهای خونی زیادی وجود دارد. زیر لایه خارجی بیضه، لایه پارانشیمی قرار دارد. لایه پارانشیمی زرد رنگ بوده و توسط دیواره ناقصی از جنس بافت همیندیه بخش هایی تقسیم شده است. مجاری موجود در داخل موجود در داخل این بخش‌ها لوله های اسپرم ساز نامیده می‌شوند.

لوله های اسپرم از طنابهای اولیه جنسی بوجود آمده و حاوی سلولهای زاینده (اسپرماتوگونیومها) و سلولهای تغذیه کننده ( Sertoli cells ) می باشند. لوله های اسپرم ساز کوچک و پیچ خورده بوده و تقـریباً 200 قطر دارند. مـجاری اسپرم ساز موجود در یـک جفت

بیضه گاو بطور تخمینی حدود 5 طول دارند و این مجاری 80% وزن بیضه را تشکیل می دهند.

2- کیسه بیضه و بند بیضه Scrotum and Spermatic Cord :

کیسه بیضه، کیسه ای است دو بخشی که بیضه ها را در بر می گیرد و در بیشتر گونه ها در ناحیة کشاله دارن و بین پاهای عقب قرار گرفته است. منشاء جنینی کیسه بیضه و لبهای بزرگ فرخ در حیوان ماده یکی است.

کیسه بیضه از یک لایه خارجی ضخیم که دارای تعداد زیادی غدد بزرگ عرق و چربی است تشکیل می شود. این لایه خارجی با یک لایه از رشته های عضلانی صاف به نام دارنوس که دارای بافت همینه پراکنده است، پوشیده می باشد.

پرده دارتوس کیسه بیضه را به دو کیسه تقسیم نموده که در انتها هر کیسه به غشای مهبلی متصل می شود.

بند بیضه، بیضه را به سرخرگها Internal Spermatic Artery ، سیاهرگها Spermatic Vein و اعصاب بیضه ارتباط می دهد. بعلاوه بند بیضه از رشته های عضلانی صاف، بافت همیزو قسمتی از مجرای و ابران تشکیل شده است. بند بیضه، بیضه ها را در محل خود نگه می دارند و در تنظیم درجه حرارت بیضه ها بطور مشترک عمل می کنند.

3- جنب بیضه Epididymis :

جنب بیضه یا اولین مجرای بیرونی خارج شده از بیضه، به صورت طولی به سطح بیضه کاملاً چسبیده است و همراه بیضه در داخل غشای مهبلی قرار گرفته است. این مجرای پیچ خورده منفرد با یک قسمت اضافی از لایه آلبوژینه بیضه پوشیده شده است. سر جنب بیضه ناحیه عریضی در بالای بیضه است که در آن 12 تا 15 مجرای کوچک (آوران) به یک مجرای منفرد وارد می‌شود. بدنه epididymis که به موازات محور طولی بیضه قرار گرفته است، مجرای منفردی است که به دم جنب بیضه مربوط می شود.

کل طول این مجرای پیچ خورده در گاو نر حدود 34 متر می باشد. مجرای دم بیضه از مجرای بدنه آن قطورتر است. ساختمان جنب بیضه و دیگر مجاری خارجی (مجرای وابروان منبر راه) شبیه قسمت لوله‌ای مجرای تناسلی حیوان ماده است.

پس از لایه سروزی (لایه خارجی)، یک لایه عضلانی صاف (میانی) و یک لایه پوششی (داخلی ترین لایه) وجود دارد. وظایف جنب بیضه عبارتند از انتقال تغلیظ، ذخیره و بلوغ اسپرم‌ها.

جنب بیضه به عنوان یک مجرا با خارج شدن از بیضه، محل اسپرمها را بر عهده دارد. این زمان انتقال در گاو نر 9 تا 11 روز می باشد. انزالها مکرر باعث افزایش سرعت انتقال اسپرم به میزان %10 تا %20 می شود. چندین عامل در حرکت اسپرمها از میان جنب بیضه دخالت دارند. عامل اول فشار ناشی از تولید اسپرمهای جدید است. عامل دیگر فشار خارجی ایجاد شده توسط اثر مالشی بر روی بیضه ها و جنب بیضه که در حین حرکت طبیعی حیوان اتفاق می افتد. در حین انزال در اثر حرکات دوری مجرای خروج ادرار (میز راه)، در لایه ماهیچه ای صاف اپیدیدیم نیز این حرکات ایجاد می شود و اندکی فشار – ایجاد می شود و در نتیجه اسپرماتوزیوئیدها فعالانه از جنب بیضه به مجرای و ابروان و سپس به میز راه هدایت می شوند.

وظیفه دیگر اپیدیدیم، تغلیظ اسپرماتوزوئیدها است. اسپرماتوزوئیدهایی که از بیضه وارد اپیدیدیم می شوند نسبتاً رقیق هستند (تقریباً 100 میلیون در هر ml). این اسپرماتوزوئیدها در جنب بیضه تا حدود 4 میلیارد در ml تغلیظ می شوند. عمل تغلیظ به این صورت انجام می گیرد که مایعاتی که اسپرماتوزوئیدها را در داخل بیضه ها به حالت تعلیق نگه می دارند، توسط سلولهای پوششی جنب بیض جذب می شود. جذب این مایعات بطور عمده در سر جنب بیضه و تقریباً انتهای بدنه جنب بیضه (اپیدیدیم) صورت می گیرد.

وظیفه سوم اپیدیدیم ذخیره اسپرماتوزوئیدهای تغلیظ شده در ناحیه دم است. اپیدیدیم یک گاو نر بالغ ممکن است حاوی 50 تا 74 میلیارد اسپرماتوزوئید باشد. شرایط موجود در دم جنب بیضه برای حفظ قابلیت بقای اسپرمها در دوره ای طولانی، بهترین شرایط است. PH پایین، ویسکوزیته بالا، غلظت بالای Co₂، نسبت بالای پتاسیم به سدیم، تأثیر تستوسترون و احتمالاً عوامل دیگر باعث کاهش متابولیسم اسپرماتوزوئیدها و در نتیجه افزایش طول عمر آن می شود. که برای مدتی حدود 60 روز می باشد.

نکته دیگر این است بعد از یک دوره استراحت جنسی طولانی، چند انزال اول ممکن است حاوی درصد بالایی از اسپرماتوزوئیدهای نابارور باشد.

وظیفه بلوغ اسپرماتوزوئیدها هم به عهده اپیدیدیم است. اسپرماتوزوئیدهایی که بعد از تشکیل از طریق مجاری آوران وارد سر جنب بیضه می شوند، فاقد قدرت بارورکنندگی و تحرک هستند. با عبور این اسپرمها از میان جنب بیضه، قدرت تحرک و باروری آنها افزایش می یابد. اگر دو انتهای دم اپیدیدیم بسته شود میزان باروری نزدیک ترین اسپرماتوزوئیدها به بدنه جنب بیضه به میزان 25 روز افزایش می یابد و چنین به نظر می رسد که افزایش توانایی باروری اسپرم در دم جنب بیضه اتفاق می افتد.

4- مجرای و ابران و میز راه Yalderam and Urethra :

مجاری و ابران یک جفت لوله‌اند که از قسمت انتهایی دم هر جنب بیضه سرچشمه می‌گیرند و اصولاً توسط چین خوردگیهای پرده صفاق در جای خود نگهداشته می شوند.

مجرای و ابران پس از عبور از بند بیضه، از طریق مجرای مضبنی به ناحیه لگنی یعنی جایی که با قسمت ابتدایی میز راه در نزدیکی سوراخ مثانه یکی می شود، وارد می شوند. انتهای بزرگ شده مجرای و ابران در نزدیکی میز راه آمپول نام دارد. مجرای و ابران یک لایه عضلانی صاف و ضخیم در دیواره خود دارد و این لایه باعث می شود که تنها وظیفه اش انتقال اسپرم باشد. بعضی معتقدند که منی برای مدت کوتاهی در آمپول ذخیره می شود.

میز راه مجرای منفردی است که از محل اتصال آمپول به انتهای قضیب امتداد می یابد. این مجرا، یک مجرای دفعی برای ادرار و منی بشمار می رود. در حین انزال در گاو، مخلوط کاملی از اسپرمهای خارج شده از مجرای و ابران و جنب بیضه به علاوه مایعات غدد ضمیمه جنسی موجود در قسمت لگنی میز راه به شکل منی وجود دارد.

5- غدد ضمیمه:

غدد ضمیمه جنسی در امتداد قسمت لگنی میز راه قرار گرفته و دارای مجاری می باشد که ترشحات آنها را به داخل میز راه تخلیه می کنند. این غدد شامل غدد وزیکولی، غده پروستات و غدد پیازی، براهی می باشند و قسمت اعظم حجم مایع منی را تشکیل می دهند. به علاوه ترشحات این غدد حاوی محلولی از بافرها، مواد مغذی و دیگر مواد مورد نیاز برای تامین بهترین میزان تحرک و باروری اسپرم می باشند.

الف) غدد وزیکولی Yesicular Glands :

در گذشته گاهی به غلط به آنها کیسه های منی گفته می شده است. یک جفت غده لوله هستند که بخاطر داشتن ظاهری برجسته به راحتی شناسایی می شوند. این غدد از نظر ظاهری به خوشه انگور شبیه هستند. طول آن در گاو حدود 13 تا 15 cm است. این غدد در محل دو شاخه شدن آمپول یعنی جایی که آمپول یا میز راه یکی می شود باز می شوند و در گاوهای نر بیش از نیمی از کل حجم مایع منی را تشکیل می دهد. تعدادی از ترکیبات موجود در ترشحات غدد وزیکولی در هیچ جای دیگر بدن به این میزان یافت نشده است. دو نمونه از این ترکیبات فروکتوز و سوربیتول هستند. که منابع اصلی برای اسپرماتوزوئیدها هستند. فسفات و کربنات هم در این ترشحات هست و از نظر محافظت اسپرم در مقابل تغییرات PH اهمیت دارند. زیرا تغییرات PH برای اسپرماتوزوئیدها بسیار مضر و خطرناک است.

ب) غده پروستات Prostate Cylard :

غده پروستات، غده منفردی است که در اطراف امتداد میز راه، درست در قسمت خلفی مجاری خروجی غدد وزیکولی قرار گرفته است. بدنه پروستات در گاو و اسب قابل لمس می‌باشد. در اکثر گونه ها این غده سهم اندکی از مایع منی را تشکیل می دهد. ترشحات غده پروستات از نظر یونهای معدنی مانند سدیم، کلر، کلسیم و منیزیم که همگی بصورت محلولند غنی است.

ج) غدد پیازی - پیشابراهی Bulbourethral Ylandr :

یا غدد کولپر یک جفت هستند که در امتداد مجرای ادراری نزدیک نقطه ای که از لگن خارج می شود، قرار دارند. این غدد از نظر اندازه و شکل در گاو نر بشکل گردو می باشند. و در گاو حجم حجم اندکی از مایع منی را تشکیل می دهد و محل آن در عضله پیازی - اسفنجی می‌باشد. این ترشحات بلافاصله قبل از جفت گیری به صورت قطره قطره از غلاف قضیف خارج می شود.

6- قضیب Penil :

قضیب اندام جفت گیری حیوان نر است که در قسمت پشتی و اطراف میز راه از نقطه ای که این مجرا لگن را ترک می کند، تشکیل می شود. سوراخ خروجی میز راه در انتهای آزاد قضیب قرار دارد. در قضیب گاو، یک خمیدگی S شکل وجود دارد که به آن اجازه می دهد تا کاملاً به داخل بدن جمع شود. عضلات منفیض کننده قضیب هم در این قسمت هست که با انقباض آنها Penis به داخل بدن جمع می شود (بعد از erection) و به حالت اولیه بر می گردد. این عضلات از مهره های ناحیه دنبالچه سرچشمه گرفته و با قسمت شکمی بیضه، درست در قسمت خمیدگی S شکل در تماس می باشند. سر آلت تناسلی (glems) که انتهای آزاد قضیب را تشکیل می دهد به اعصاب حسی مجهز است و قابل ارتجاع و دارای اندکی بافت نعوظی است.

7- غلاف قضیب Prepuce :

غلاف قضیب در واقع در هم رفتگی پوست که انتهای آزاد قضیب را بطور کامل در بر می‌گیرد. منشاء جنینی غلاف قضیب و لبهای کوچک فرج در حیوان مایع یکی است. غلاف قضیب را می توان به یک قسمت قبل آلتی یا چین خوردگی بیرونی‌تر و یک قسمت آلتی یا چین خوردگی داخلی تر تقسیم نمود. سوراخ غلاف قضیب توسط موهای بلند و خشن احاطه شده است.

فیزیولوژیتولیدبلوغاسپرم گاوفیزیولوژی تولید و بلوغاسپرم گاوفیزیولوژی تولید و بلوغ اسپرم گاوپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله

بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله

نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 1614 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	24
فرمت فایل	doc
حجم فایل	2510 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله

چکیده:

عنوان: بررسی نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش تهران در سال 1382.

سابقه و هدف : نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش 460 دانش‌آموز 16-14 ساله دبیرستانی از منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش DHC زیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده 6/17 درصد در رتبه 4و5، 9/25 درصد در رتبه 3 و 5/59 درصد در رتبه 1و2 سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: 6/17 درصد از دانش‌آموزان منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست

الف ـ یاد و نام خداوند

ب ـ صفحه عنوان

ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی

د ـ تقدیر و تشکر

ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع......................................................................................... 1

بیان مساله......................................................................................................................................... 4-2

بررسی پیشینه پژوهش.............................................................................................................. 20-5

معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی............................................................................................ 29-20

اهداف ................................................................................................................................................... 30

فصل دوم: متغیرها.................................................................................................... 32-31

مواد و روش‌ها .............................................................................................................................. 35-33

مسائل اخلاقی و انسانی طرح ................................................................................................. 37

فصل سوم: یافته ها................................................................................................ 43-38

فصل چهارم: بحث..................................................................................................... 46-44

نتیجه‌گیری..................................................................................................................................... 47

پیشنهادات ...................................................................................................................................... 48

مشکلات .......................................................................................................................................... 48

منابع......................................................................................................................... 51-49

Abstract................................................................................................ 52

بررسی نیاز به درمانارتودنسیدانش آموزان 1614 سالهپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود استفاده از اشکال دارویی (پیوسته رهش) جهت جلب رضایت بیمار

استفاده از اشکال دارویی (پیوسته رهش) جهت جلب رضایت بیمار

وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،‌بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	7
فرمت فایل	doc
حجم فایل	143 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	186

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

استفاده از اشکال دارویی " پیوسته رهش " جهت جلب رضایت بیمار

پیشگفتار

وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،‌بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دورة درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود.

استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا همراه نمودن دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند [1] را می توان برشمرد.

همچنین کینتیک خروج دارو از معده نیز به دلیل اندازه ذره ای قابل پیش بینی تر ، همچنین عوارض جانبی موضعی آن کمتر و نیز آزادسازی دارو کنترل شده تر و مناسبتر می باشد و خطرات ناشی از آزاد سازی یکباره دارو از دوزدارویی به دلیل مناسب نبودن فرمولاسیون و شکست پوشش پلیمری نیز کمتر می باشد (به دلیل کوچک بودن واحدهای تشکیل دهنده پلت در مقایسه با قرص و شکلهای دیگر دارویی
پیوسته رهش. موضوع این پایان نامه تهیه و فرمولاسیون پلت های آهسته رهش خوراکی دیکلوفناک سدیم 100mg پوشش داده شده بوسیله اکریلیک رزین ها بالاخص ادوراجیت RSPO و کربومر 934 و به دو روش دیگ سنتی [2] و فلوید بد و بررسی آزادسازی و پایداری فرمولاسیون های تهیه شده می باشد.

دیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی [3] می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند).

دیکلوفناک سدیم مانند سایر [4] برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی [5] می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain می باشند.

کینتیک این دارو به این صورت است که دیکلوفناک سدیم هنگام تجویز محلولهای خوراکی ،‌شیاف های مقعدی و یا آمپول های تزریقی عضلانی به سرعت جذب
می گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد.[6] این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد.

با تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،‌غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود.

با توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم.

مراحل کار به طور خلاصه شامل :

1- تهیه هسته ای خنثی [7]

2- آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s

رسم نمودار LOG-PROBABILITY

3-بارگیری داروی دیکلوفناک سدیم روی هسته های خنثی و تهیه پلت های دارویی

4- آهسته رهش نمودن پلت ها با استفاده از اکریلیک رزین ها

5- بررسی آزادسازی دارو از پلت تهیه شده و مقایسه با استانداردهای بین المللی مطابق با فارماکوپه

6-بررسی پایداری فرمولاسیون تهیه شده و اصلاح فرمولاسیون ها

7- تهیه عکس های میکروسکوپ الکترونی و تأیید یکنواختی پوشش ها و بارگیری دارو

شرح کارهای عملی :

ابتدا کریسهالهای شکراز نظر اندازه ذره ای همچنین پراکندگی اندازه ذره ای[8] بررسی گردید و نمودارهای Log-Probability و همچنین مقادیر dg و g s محاسبه گردید سپس کریستالهای با مش بندی مناسب و یکنواختی پراکندگی اندازه ذره ای مناسب ،‌جدا سازی شد سپس این کریستالها به روش پن کوتینگ اسپری درای بوسیله شوگرکوتینگ به صورت هسته های خنثی تهیه گردید آنگاه این هسته های خنثی برای آزمایشات میکرومرتیکس و بررسی های اندازه ذره ای و یـکنواختی مـورد سنجش قرار گرفتند . بعد از آزمایـشات میـکرومرتیکس روی

هسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، ‌فرسایش ،‌میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت.

بعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،‌بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شدة سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید.

در پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،‌این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم [9] پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد.

در پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد.

---

[1] - NSAID-INDUCED PEPTIC ULCERATION

[2] - PAN COATING

[3] - NSAIDs

[4] - NSAIDs

[5] - GASTRO INTE STINAL DISTURBNCES

[6] - The Terminal Plasma Half-Life

[7] - SUGAR SPHERE

[8] - Particle Size Uniformity.

[9] - EXTENDED –RELEASE

استفاده از اشکال داروییپیوسته رهشجلب رضایت بیمارپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود سالمونلوز در طیور

سالمونلوز در طیور

بدون شک بخشی از پیروزی‌ها و پیشرفتهایی که در زمینة علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	17
فرمت فایل	doc
حجم فایل	96 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	124

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

سالمونلوز در طیور

مقدمه

بدون شک بخشی از پیروزی‌ها و پیشرفتهایی که در زمینة علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است. جهان امروز با مشکل کنترل میکروبهای بیماری‌زا بخصوص در کشورهای جهان سوم روبروست و دانشمندان در پی مقابله با آنها هستند.

یکی از این میکروبها سالمونلا است که باعث بیماری عفونی سالمونلوز در انسان و حیوانات می‌شود و ضررهای اقتصادی فراوانی به نسل بشری می‌زند.

یکی از راههای شایع انتقال سالمونلا در انسان مصرف و استفاده از گوشت‌ طیور آلوده به این میکرو ارگانیسم است. این آلودگی‌ها در طیور به سالمونلا ممکن است ناشی از تیفوئید طیور، بیماری پولوروم، پاراتیفوئید طیور و آریزونوز باشد. این بیماری همواره خسارات سنگین زیادی به اقتصاد کشور و جامعة بهداشت زده و همواره بهداشت بشری را تهدید کرده است.

با توجه به طولانی بودن دورة‌ بیماری و مقاومت زود هنگام سویه‌‌های سالمونلایی به آنتی بیوتیکها کنتر و درمان این بیماری مشکل است ازاین رو برای مبارزه با این بیماری باید از رشد و تکثیر باکرتی در کانون ایجادآلودگی جلوگیری شود.

انتقال بیماری سالمونلوز بیشتر از طریق دستگاه گوارش است. بنابراین آب و مواد غذایی آلوده و منشع مهم ایجاد سالمونلاوز است که باید آب را با روشهای تصفیه مناسب عاری از پاتوژن کنیم و در بین مواد غذایی گوشت طیور را باید با روشهای صحیح عمل آوریم و عرضه کنیم چون گوشت طیور یکی از مساعدترین مادة غذایی برای رشد سالمونلاها هستند. (7 و 1)

به امید داشتن جامعه‌ای عاری از آلودگی و بیماری و کشوری شاداب و تندرست.

فصل اول

کلیات

خانواده آنتروباکتریاسه (Enterobacteriacea Familly)

این خانواده از تعداد زیادی باکتری گرم منفی تشکیل شده که قرابت نزدیکی با هم دارند و در آب و خاک: ماد در حال فساد، گیاهانی، دستگاه گوارش انسان،حیوانات و حشرات یافت می‎شوند.

از آنجاییکه جایگاه طبیعی باکتری‌ها در روده انسان و حیوانات میباشد آنها را اصطلاحاً میکروبهای روده‌ای می‌نامند. برخی از اعضای این خانواده نظیر شیگلا (shigella) سالمونلا (Salmonella) ویرسینا (yersinia) پاتوژن واقعی می‌باشند. در صورتیکه برخی دیگر نظیر اشریشیا کلی (E,coli) کلبسیلا (Klebsiella) و پروتئوس (Proteus)، فلور طبیعی دستگاه گوارش انسان و حیوانات بوده و در شرایط خاصی بیماری‌زا واقعی می‌شوند. (1 و 2 و 3)

هما باکتری‌های این خانواده در شرایط هوازی و بی‌هوازی رشد کرده و به اصطلاح بی هوازی اختیاری هستند. همچنین گلوکز را تخمیر و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند (به استثنای اروینیا (Erwinia). عدم حضور فعالیت سیتوکروم اکسیداز در این باکتری‌ها مشخصه مهم می‌باشد، چرا که آنترو باکتریاسه را از بسیاری از باسیلهای گرم منفی غیر تخمیر کننده (هوازی مطلق) متمایز می‌نماید همه باکتری‌های این خانواده بجز شیگلا کاتالاز مثبت هستند (1 و 29 و 30 و 31)

طبقه‌بندی خانواده آنترو باکتریاسه بیش از سایر میکروارگانیسم ها مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. تا سال 1972 تنها 26 گونه در این خانواده نام گذاری شده بود در صورتی که در حال حاضر بیش از 11 دسته و 86 گونه درآن قرار دارند که خوشبختانه تنها حدود 25 از تع7داد 97 گونه باکتری روده‌ای ، پاتوژن‌های مهمی برای انسان بوده و از نمونه‌مرضی جدا می‎شوند. 72 گونه دیگری به بندرت از انسان جدا شده است. از آنجاییکه باکتریهای روده‌ای هاگ ایجاد نمی‌کنند به آسانی در اثر حرارت و غلظت‌های کم مواد ضد عفونی کنتده و باکتری کش معمولی از بین می‌روند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه فرم آلوئید، بتا گلوتار آلدئید و مواد فنلی اثر باکتر کشی روی باکتریها دارند.

کلر زدن به آب در کنتارل انتشار پاتوژن‌های روده‌ای نظیر عامل تب حصبه مؤثر است. (1 و 29) این باکتریها همچنین نسبت به املاح صفراوی و برخی رنگها مقاومندو از این رو از این مواد در تهیه محیطه‌های غنی کننده و انتخابی استفاده می‌شود(32).

سالمونلوز:

انتشار جغرافیائی : جهانی

منشاء آلودگی:

گونه‌های بسیاری از دامهای اهلی و وحشی (مخصولاً جوجه‌ها ، خوکها، گاوها، سگها و موشهای صحرائی) که بیمار بوده و بظاهر سالم باشند. انسان نیز می‌تواند ناقل باشد.

عامل بیماری: باکتری‌های متعلق به گروه سالمونلا: ارگانیسمهای میکروسکوپی گرم منفی هستند که تشکیل اسپور نمی‌دهند و اغلب در دستگاه گوارشی دامهای آلوده زندگی می‌کنند . آنها می‌توانند برای ماهها در آب و غذا زندگی کنند. صدها سویه از آن جود دارد.

روش انتقال: از طریق آب، علوفه خشبی یا سایر غذاها که توسط مدفوع ادرار، خون ناقلین آلوده شده باشد. منتقل می‌شود. سگها ، سوسکها و سایر حشرات همچنین جوندگان وحشی و پرندگان می‌توانند براحتی سالمونلاها را در محیط پخش نموده باعث آلودگی غذا و آب شوند.

از طریق مصرف گوشت‌های مبتلا، تخم مرغها ، شیر یا غذاهای آلوده بیماری انتقال می‌یابد.

نحوه ورود عامل بیماری به بدن میزبان:

دستگاه گوارش، سالمونلاها از روده به خون عبور نموده و به ارگانیسم حمله ور می‌شوند، آنها ممکن است در غدد لنفاوی ، کبد، کیسة ‌صفرا و طحال (ناقلین بهبود یافته یا سالم) لکالیزه شوند.

بزرگترین خطر آلودگی:

در فصول خشک که مگسها در اجتماعت دامهای پرورشی که فاقد احتیاطات بهداشتی هستند و در شرایط متراکم و پر جمعیت همچنین در دامهای جوان در فارمهای بسته (جوجه‌ها و خرگوشها) بیماری زیاد دیده می‌شود.

این بیماری همچنین در شرایط دسترسی (حمل و نقل، زایمان و بیماری‌ها) یا کمبودهای تغذیه‌ای به چشم می‌خورد.

گونه‌های اصلی مستعد به بیماری:

گاو، گاومیش‌ها، گوسفندان، بزها،خوکها ، اسبها، شترهای تندرو، جوجه‌ها، خرگوشها و انسان

دور کمون بیماری: از 12 ساعت تا چندین روز.

یافته‌های درمانگاهی:

سندرمهای مختلفی هستند: الف) شکل سپتی سمیک که همراه با تب بالا افسردگی ، مرگ در عرض 32 تا 48 ساعت.

ب: فرم روده‌ای که شایعترین نوع است، تب، کاهش اشتها، اسهالات آبکی با مخاط و خون، درد روده‌ای ، تشنگی، گرفتاری‌های احتمالی برنشی و ریوی و عصبی، گانگرنه شده اندامهای انتهائی، (گوشها، دم، پاها) تورم مفصلی، سقط جنین،

ج: شکل تخفیف حدت یافته،

د: شکل مزمن که اغلب در آن اسهال مداوم، کاهش وزن، تب غیر منظم، گرفتگی راست معده می‌باشد.

هـ: فرم بدون علامت

بیماری: ورن معدی، تب، تیفوئید و پاراتیفوئیدی و تبهای کشنده

تغییرات آسیب شناسی بدن:

خونریزی ‌های سرسونی در مخاطات و سروزی می‌شود. در شکل روده‌ای : از آنتریت نزله‌ای همراه با نقاط خونریزی سرسوزنی در مخاطات گرفته تا شکل زخم شده گیهای مربوط به آنتریت هموراژیک دیده می‌شود.مدفوع آبکی با بوی گندیده و سطح شدن قسمتهای دستگاه گوارشی، عظیم شدن و خونریزی غد لنفاوی روده بند، عظیم شدن کیسه صفرا، کبد و طحال خونریزی‌های سرزونی در قلب و کلیه و سایر ارگانها، در اشکال مزمن، نواحی نکروز در روده کور و قولون و دستگاه گوارش دیده می‌شود. (2)

تاریخچة سالمونلا:

در سال 1885 سالمون Salmon به اتفاق همکاش اسمیت Smith از خوکهائی که به بیماری طاعون مبتلا بودند میکروبی را جدا ساختند آنرا باکتریوم سوئی پستیس Suipestis نامیدند.

نامبردگان تصور کردند که این میکروب عامل بیماری طاعون خوک می‌باشد ولی بعدها روشن گردید که ویروسی پالش پذیر عامل اصلی بیمار طاعون خوک می‌باشد. میکروب کشف شده توسط سالمون و اسمیت که امروز سالمونلاکراسویس نامیده می‌شود عامل ثانوی است که اغلب موجب تشدید عوارض گوارشی در این بیماری میگردد. (15)

در سال 1885 گرتنر Duartner مواجه با مسمومیت غذائی در 57 نفر گردید، این اشخاص در اثر خوردن گوشت گاوی که در حال مرگ ذبح شده بود دچار استفراغ و اسهال شدید شده بودند. کرنتر از احشاء و امعاء اشخاص مرده و گوشت گاو ذبح شده میکروبی را جدا ساختند و آنرا با سیل گرنتر نام گذارد بعدها مشخص شد که باسل گرتنر همان سالمونلا اتترتیدیس S.Intertidis می‌باشد. (13 و15 )

در سال 1885 دنوبل Denobel در ناحیه در ناحیه آئوتریک (نام محلی است در فرانسه) از مسمومیت غذائی میکروبی جدا نمودند. و آنرا باسیل آئوتریک نامید اما بعدها این باکتری بنام سالمونلاتیفی- موریوم S.typhimarium نام گذاری گردید. (15-13)

1893 کیلبورن Kilborn از مادیانهائی که مبتلا به سقط جنین بودند میکروبی را جدا کردند که امروزه بنام سالمونلا آبورتوس- اکوی S.abortus equi نامیده می‌شود. (23-15)

در سال 1896 آکاره Achare و اسکات مولر Schotmoller میکروبهای پارا تیفیک A و B را شناخته ولینر leaner متوجه گردید که این میکروبها از نظر خواص پادگنی شبیه میکروب سالمون می‌باشد و به این جهت به افتخار کاشف نام سالمون را برای این باکتریها پیشنهاد نمود (23)

در سال 1926 وایت whithe به اتفاق کافمن Kuffman ساختمان پادگنی ساملونلاها، آنان را طبقه‌بندی نمود و جدولی را که به نام جدول کافمن وایت معروف می‌باشد برای تشخیص و تفکیک اقسام سالمونلا ها تنظیم نمود.(23)

تعریف سالمونلاها:

سالمونلاها دسته بزرگی از خانواده‌ آنتروباکتریاسه، و گرام منفی هستند که معمولاً از راه دهان وارد دستگاه گوارش انسان، حیوانات پستاندار و پرندگان شده و سبب التهاب روده، مسمومیت غذائی و یا عفونت خون می‌گردند.

تاکنون در حدود 2450 سروتیپ مشخص، جدا و گزارش شده که مختصر اختلاف با یکدیگر داشته و بعلت کشف روز افزون انواع ساملونلاها امروزه آنها را از روی ساختمان پادگنی معرفی می‌کنند و هر ساله 10-20 سروتیپ جدید به آن اضافه می‌شود (24- 23- 1)

شکل سالمونلاها:

باکتریهای میله‌ای شکل، گرام منفی و بدون هاگ میباشند و به استثناء سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالینارم همگی دارای عدة زیادی تاژک بوده و متحرک میباشند.

قطر سالمونلا 4/0 تا 6/0 میکرون بوده و طول آن 1-3 میکرون میباشند یا با اندازه متوسط (6-x1 1-3/0) میکرون می‌باششند. در حرارت 37 سانتیگراد هیچکدام کپسول تولید نمی‌کنند ولی در حرارت کمتر از 30 درجه سانتیگراد اغلب آنها کپسول تولید می‌کنند.

فهرست مطالب

عنوان صفحه

مقدمه ...............................................................................................................

فصل اول .........................................................................................................

کلیات ................................................................................................................

تاریخچه سالمونلا.............................................................................................

شکل سالمونلا...................................................................................................

خصوصیات محیط کشت..................................................................................

خواص بیوشیمیایی...........................................................................................

ساختمان پادگنی سالمونلاها.............................................................................

اهمیت پرگنه‌های S,R در آزمایشهای سرمی....................................................

تغییرات پادگنی..................................................................................................

فرمول آنتی ژنتیک............................................................................................

طبقه بندی سالمونلاها.......................................................................................

طبقه‌بندی سالمونلاها........................................................................................

طبقه‌بندی کامفم- وایت.....................................................................................

حساسیت نسبت به باکتریوفاژها.......................................................................

مقاومت ............................................................................................................

سهم..................................................................................................................

بیماریزائی و مکانیسم عمل آن..........................................................................

فصل دوم..........................................................................................................

سالمونلوز در پرندگان......................................................................................

وسعت واگیری و پراکندگی سالمونلا...............................................................

دوره بیماری.....................................................................................................

اپیدمیولوژی سالمونلا.......................................................................................

راههای انتقال بیماری.......................................................................................

کیفیت بیماریزائی سالمونلا................................................................................

علائم بیماری.....................................................................................................

کلیات سالمونلوز در پرندگان............................................................................

بیماری پلوروم (اسهال سفید)...........................................................................

عامل بیماری.....................................................................................................

طرز واگیری بیماری پلوروم............................................................................

انتقال بیماری....................................................................................................

علائم بیماری و دوره آن..................................................................................

علائم روی لاشه...............................................................................................

علائم بیماری در مرغهای بالغ..........................................................................

علائم کالبد گشائی.............................................................................................

تشخیص پلوروم...............................................................................................

کنترل و پیشگیری در جوجه ‌مرغها..................................................................

کنترل و پیشگیری در بالغین.............................................................................

درمان ناقلین ....................................................................................................

تیفوئید مرغان...................................................................................................

عامل بیماری.....................................................................................................

خصوصیات کشت.............................................................................................

خصوصیات بیوشیمایی.....................................................................................

بیماریزائی در انواع پرندگان ............................................................................

سربیماری.........................................................................................................

نشان‌های بیماری..............................................................................................

آثار کالبد گشائی...............................................................................................

تشخیص ...........................................................................................................

کنترل و پیشگیری ............................................................................................

واکسیناسیون....................................................................................................

بیماری پاراتیفوئید پرندگان...............................................................................

شیوع، انتشار و اثرات اقتصادی بیماری

سبب شناسی.....................................................................................................

مواد لازم جهت رشد........................................................................................

شکل پرگنه‌ها....................................................................................................

خواص شیمیایی................................................................................................

مقاومت در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی ....................................................

قدرت زندگی پاراتیفوئیدها در بسر، مواد غذائی و گرد و خاک.......................

قدرت پایداری سالمونلا در مدفوع و وسایل آلوده جوجه کشی......................

مدت پایداری در خاک،‌ آب و گیاهان................................................................

مدت پایداری در روی پوسته تخم مرغ و محتویات آن....................................

مقاومت در مقابل آنتی بیوتیک و داروهای ضدعفونی......................................

ساختمان پادگنی...............................................................................................

فرمول پادگن و پراکندگی سالمونلاها در طیور ...............................................

زهرابه...............................................................................................................

بیماریزائی ........................................................................................................

بیماریزائی در پرندگان جوان............................................................................

بیماریزائی در پرندگان بالغ...............................................................................

واگیری پارا تیفوئید...........................................................................................

طرز انتقال بیماری بوسیله ناقلین و حاملین......................................................

انتشار مستقیم عامل بیماری بوسیله تخمدان آلوده..........................................

آلودگی از طریق پوسته تخم مرغ.....................................................................

علائم بیماری.....................................................................................................

شکل حاد بیماری در جوجه مرغها .................................................................

جراحات کالبد گشائی........................................................................................

تشخیص ...........................................................................................................

جدا کرد عامل بیماری و تشخیص آن .............................................................

سرولوژی.........................................................................................................

درمان پیشگیری و کنترل ................................................................................

بهداشت تخم مرغ و وسایل جوجه‌کشی............................................................

تولید تخم مرغ، جمع آوری و نگهداری آن ......................................................

بهداشت گله مادر..............................................................................................

طرز ضدعفونی تخم مرغها...............................................................................

تمیز نمودن ماشین و اتاق جوجه کشی............................................................

بهداشت محیط جوجه کشی..............................................................................

شرایط بهداشتی در طول پرورش جوجه.........................................................

آزمایشات سرولوژیکی.....................................................................................

ایمنی ساختن ....................................................................................................

بیماری آریزونوز..............................................................................................

انتقال، ناقلین، مخازن........................................................................................

درمان و پیشگیری............................................................................................

فصل سوم........................................................................................................

درمان سالمونلوز در طیور...............................................................................

کنترل و پیشگیری سالمونلوز در طیور............................................................

واکنشهای سالمونلا در طیور...........................................................................

سالمونلوز در طیورپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی

بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی

به منظور مقایسه اثر استفاده از واکسن ضد کوکسیدیوز (ایراکوک) و داروی کوکسیدیواستات کلوپیدول در کنترل ضایعات ناشی از آلودگی تجربی به بیماری کوکسیدیوز، تعداد 720 قطعه جوجه گوشتی یکروزه نر از سویه تجاری Ross 208 به شش گروه تقسیم شدند

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	8
فرمت فایل	doc
حجم فایل	118 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	75

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه های گوشتی

به منظور مقایسه اثر استفاده از واکسن ضد کوکسیدیوز (ایراکوک) و داروی کوکسیدیواستات کلوپیدول در کنترل ضایعات ناشی از آلودگی تجربی به بیماری کوکسیدیوز، تعداد 720 قطعه جوجه گوشتی یکروزه نر از سویه تجاری Ross 208 به شش گروه تقسیم شدند.

برای تغذیه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واکسینه شده) از جیره غذایی فاقد داروهای ضد کوکسیدی استفاده گردید. در جیره غذایی دو گروه دیگر به میزان 2/0 درصد داروی کلوپیدول به غذا اضافه گردید. در سن 26 روزگی از هر یک از گروههای شاهد، واکسینه شده دریافت کننده دارو، یک گروه از طریق خوراندن سوسپانسیون حاوی مخلوط چهار گونه ایمریا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گردید.

جهت بررسی میزان ااسیست دفع شده از طریق مدفوع، از روز هفتم پس از ایجاد آلودگی تجربی، نمونه های فضولات جمع آوری از نظر میزان OPG مورد ارزیابی قرار گرفتند. همچنین نسبت به اندازه گیری شاخص های تولیدی در سنین 21، 42 و 49 روزگی اقدام شد. نتایج بدست آمده نشان دادند که استفاده از دارو (کلوپیدول) یا واکسن (ایراکوک) موجب کاهش معنی دار میزان دفع ااسیست در مقایسه با گروه شاهد گردید (05/0)، در حالی که بین دو گروه تحت درمان با دارو یا واکسن تفاوت معنی دار وجود نداشت (05/0P>).

ایجاد آلودگی تجربی موجب کاهش معنی دار میانگین وزن بدن و بازدهی غذا جوجه‌های آلوده در مقایسه با جوجه های غیر آلوده گردید (05/0). در ارتباط با اثر روش کنترل، نتایج حاصل بیانگر آن می باشند که تجویز دارو یا واکسن ضد کوکسیدی برای جوجه های آلوده سبب افزایش معنی دار وزن بدن (05/0) و بهبود نسبی بازدهی غذا گردید، اما اختلاف بین گروه تحت درمان با دارو (کلوپیدول) و گروه دریافت کننده واکسن (ایراکوک) از نظر شاخص های تولید معنی دار نبود (05/0P>).

به منظور بررسی اثر ویتامین A بر افزایش کارآیی واکسن ضد کوکسیدیوز در جوجه‌های گوشتی، تعداد 480 قطعه جوجه گوشتی نو یکروزه از سویه تجاری Ross براساس طرح آماری کاملاً تصادفی و با آرایش فاکتوریل 2*2 به چها گروه مساوی تقسیم گردید. بطوریکه هر گروه شامل سه زیر گروه و هر زیر گروه مشتمل بر 40 قطعه جوجه بود. شرایط نگهداری برای تمامی گروهها یکنواخت و استاندارد بود. برای تغذیه دو گروه اول و سوم از مکمل ویتامین A استفاده گردید و نیز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربی کوکسیدیوز واکسینه گردیدند و گروه دوم بدون دریافت ویتامین A و واکسن به عنوان شاهد انتخاب شد.

جوجه های هر چهار گروه آزمایشی در سن 26 روزگی (سه هفته بعد از تجویز واکسن ضد کوکسیدیوز) با دریافت 100 میکرولیتر از سوسپانسیونه حاوی مخلوطی از چهار گونه ایمدیا بطور تجربی آلوده شدند.

در نهایت، میزان OPG در روزهای 7-13 و شاخصهای تولید در سنین 3، 6و7 هفتگی مورد ارزیابی قرار گرفتند. براساس نتایج بدست آمده، نقش واکسیناسیون در کاهش میزان OPG معنی‌دار بود لیکن با افزایش ویتامین A تأثیر مشخص و معنی‌داری بر کفایت و کارآیی واکسن مشاهده نگردید. مکمل ویتامین A میزان تلفات را در حد قابل قبولی کاهش داد. تجویز واکسن همراه با مکمل ویتامین A تا حدودی شاخصهای تولید را بهبود بخشید.

مقدمه

مسئله کمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یکی از بزرگترین مشکلات کشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی از جمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است که از نظر تأمین پروتئین، گوشت طیور نسبت به گوشت سایر حیوانات حائز اهمیت و برتری باشد. بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یکی از مهمترین اقدامات، پیشگیری از بروز بیماریهای عفونی مانند بیماری کوکسیدیوز است.

کوکسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد که باعث کاهش جذب غذا و به دنبال آن کاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معمول از داروهای مختلفی همراه با غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیکن گران بودن داروهای شیمیایی، بروز مقاومت دارویی و ایجاد گونه های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت های سلولی همراه با کاهش بازدهی در گله و نیز آثار سوء زیست محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده های غذایی از جمله مهمترین عوامل محدود کننده مصرف این ترکیبات می‌باشند. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی، توسعه واکسیناسیون را با مشکل مواجه کرده است. لذا با توجه به مشکلات فوق، اتخاذ یک روش کنترل نوین بدون عوارض سوء که مبتنی بر ایمنی، تغذیه و ژنتیک باشد، ضروری به نظر می رسد. در این طرح، اثرات استفاده از ویتامین A در خوراک همراه با انجام واکسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع کوکسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.

فهرست مطالب

عنوان

صفحه

فهرست مطالب ............................................................................................................................................... آ

فهرست جداول............................................................................................................................................... ت

خلاصه فارسی................................................................................................................................................. 1

مقدمه و اهداف پژوهش ................................................................................................................................. 2

1- ارزش غذائی طیور.................................................................................................................................. 2

2- سلامت گوشت طیور.............................................................................................................................. 3

3- سرعت رشد............................................................................................................................................ 3

4- بازده لاشه............................................................................................................................................... 3

5-سهولت تغذیه........................................................................................................................................... 3

6- عدم احتیاج به مرتع................................................................................................................................ 4

فصل اول:

کلیات............................................................................................................................................................... 5

مروری بر بیماری و اپیدمیولوژی کوکسیدیوز................................................................................................ 6

تداخل با سایر بیماریها.................................................................................................................................... 7

راههای انتقال کوکسیدیوز............................................................................................................................... 10

عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بیماری.................................................................................................. 12

ایمنی‌شناسی.................................................................................................................................................... 13

نشانه‌های بالینی .............................................................................................................................................. 13

تشخیص بیماری.............................................................................................................................................. 14

اهمیت پیشیگری ............................................................................................................................................ 14

راههای پیشگیری............................................................................................................................................. 15

الف ـ بهداشت و مدیریت............................................................................................................................ 15

ب ـ ژنتیک................................................................................................................................................... 15

ج ـ استفاده از داروهای شیمایی.................................................................................................................. 16

دـ واکسن‌ها ................................................................................................................................................. 18

فصل دوم:

مواد و روش‌کار............................................................................................................................................... 20

فصل سوم:

نتایج................................................................................................................................................................. 23

الف- میزان دفع ااسیست............................................................................................................................. 23

ب ـ وزن بدن............................................................................................................................................... 23

پ ـ افزایش وزن بدن ................................................................................................................................. 24

ت ـ مصرف غذا ......................................................................................................................................... 26

ث ـ ضریب تبدیل غذائی............................................................................................................................. 27

ج ـ میزان تلفات ......................................................................................................................................... 29

فصل چهارم:

بحث................................................................................................................................................................ 36

خلاصه به زبان انگلیسی................................................................................................................................. 39

منابع................................................................................................................................................................. 40

فهرست مطالب

عنوان

صفحه

جدول شمارة 1: تآثیر استفاده از دارو (کلوپیدول) و واکسن (ایراکوک) برمیزان دفع ااسیست در جوجه‌‌های گوشتی بعد از ایجاد آلودگی تجربی با کوکسیدیا............................................................................................ 30

جدول شمارة 2: تاثیر ایجاد آلودگی تجری به کوکسیدیوز و روش کنترل به تنهائی یا به‌صورت توام بروزن بدن و میزان افزایش وزن جوجه‌های گوشتی (گرم)........................................................................................ 31

جاول شمارة 3: تاثیر آلودگی تجربی به کوکسیدیوز به روش کنترل به تنهائی یا بصورت توام بر میزان مصرف غذا در جوجه‌های گوشتی (گرم)............................................................................................................... 32

جدول شمارة 4: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روش‌های پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر ضریب تبدیل غذایی در جوجه‌های گوشتی (گرم /گرم)......................................................................... 33

جدول شمارة 5: تاثیر ایجاد آلودگی تجربی به کوکسیدیوز و روش‌های‌ پیشگیری به تنهائی یا بصورت توام بر میزان تلفات در جوجه‌های گوشتی (درصد) ........................................................................................... 34

بررسی اثرویتامین Aافزایش کارآییواکسن ضد کوکسیدیوزجوجه های گوشتیپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود رفلاکس ادراری و درمان آندوسکوپیک آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ

رفلاکس ادراری و درمان آندوسکوپیک آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ

برگشت ادرار از مثانه بداخل حالب و سیستم ادراری فوقانی تحت عنوان وزیکواوریتر رفلاکس(versico ureter reflex) یا vur در اطفال بمیزان 518 50 درصد با بروز مشکل ادراری گزارش شده است که در مبتلایان به عفونت ادراری مکرر 5024% گزارش شده است

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	8
فرمت فایل	doc
حجم فایل	93 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	120

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

رفلاکس ادراری و درمان آندوسکوپیک آن با ماده جدید زیست محیط سازگار در سگ

مقدمه:

برگشت ادرار از مثانه بداخل حالب و سیستم ادراری فوقانی تحت عنوان وزیکواوریتر رفلاکس(versico ureter reflex) یا vur در اطفال بمیزان 5/18- 5/0 درصد با بروز مشکل ادراری گزارش شده است که در مبتلایان به عفونت ادراری مکرر 50-24% گزارش شده است.(1)

در مدل حیوانی برگشت ادراری از مثانه به داخل حالب و سیستم ادراری فوقانی یا vur بیشتر در سگ های جوان در سن 4-3 ماهگی شایع است ولی با افزایش سن این بیماری در اکثر موارد خود به خود بهبود می یابد.(10)

در مطالعات وسیع و گسترده ای که در این رابطه روی انسان صورت گرفته vur بصورت اولیه و ثانویه بروز می کند. Vur نوع اولیه متعاقب نارسایی مادر زادی یا اکتسابی در مکانیسم دریچه محل اتصال حالب به مثانه(vuj = verisco ureterd junction) است ولی در vur نوع ثانویه اختلال آناتومیکی یا نوروژنیک یا فونکسیونل وجود دارد. بررسی های بیشتر نشان می دهد عامل ایجاد کننده برگشت ادرار بداخل حالب بعلت اختلال در عملکرد سیستم تخلیه ای ادرار است.(1)

وجود vur در انسان و مخصوصاً اطفال سبب بروز عفونت های مکرر ادراری ( سیتسیت، پیلونفریت)،اسکار کلیوی، اختلال در عملکرد کلیه ها و در نهایت تاخیر در رشد فیزیکی کودکان می گردد. بررسی های مختلف نشان داده است که vur درجه اول و دوم و حالت یکطرفه آن در اطفال 85-75% می باشد که گاهی این وضعیت بصورت خود به خودی درمان می شوند ولی در مورد vur درجه سوم تا پنجم که حدت و شدت بیماری بیشتر است نیاز به درمان های اختصاصی می باشد و امکان درمان خود به خودی آنها کمتر و حدود 30-25 % می باشد.(1)

بروزvur در سگ مواردی مانند طول قطعه حالب زیر مخاط مثانه، قطر ناحیه داخل مثانه ای حالب(interversical) ، نسبت طول حالب ناحیه داخل مثانه ای به پهنای آن، میزان انحناء و چین خوردگی سقف بخش پایین حالب(distal) ناحیه داخل مثانه ای که مانند دریچه عمل می کند، سالم بودن دتروزور(detrusor) در بخش حالب داخل مثانه، حرکات دودی حالب، فشار داخل مجرایی در حالب و مثانه دخالت دارند.(2)

برای تشخیص vur درسگ از روش تزریق ماده حاجب درداخل مثانه و تهیه رادیوگراف ازآن (سیستوگرافی)، retrograde urethrocys tography, maximum disrention ,voiding cystogrphy ,compression cystoure thrography ,cystourethrography می توان استفاده کرد ولی ساده ترین و راحت ترین روش که در این بررسی نیز از آن کمک گرفته شده، استفاده از مواد حاجب و تزریق آن با سوند ادراری بداخل مثانه (سیستوگرافی)است که در صورت وجود vur ، برگشت ماده حاجب و ورود ادرار همراه با آن از مثانه بداخل حالب مشاهده می گردد.(7)

در انسان برای تشخیص vur علاوه بر موارد ذکر شده فوق، در اطفال کشت ادرار، آزمایش ادرار،(voiding cystoureterography = vcug) ، سونوگرافی از کلیه ها و اسکن کلیه ها نیز توصیه می گردد. درمان vur در انسان با روش های دارویی(medical) یا جراحی(surgical) میباشد.

در روش درمان با دارو از تجویز آنتی بیوتیک ها با دوز پیشگیری از آموکسی سیلین و آمپی سیلین در هفته اول زندگی و پس از گذشت 6 هفته کوتریماکسازول و از دو ماهگی نیتروفورانتوئین استفاده می گردد.

پس از گذشت یک سه و هر 12 ماه یکبار انجام روش کشت ادرار انجام می شود و پس از تایید وضعیت نرمالvcug و سونوگرافی از کلیه و مثانه آنتی بیوتیک تراپی قطع می گردد.(1)

درمان با روش جراحی که در این پایان نامه بیشتر مورد نظر است در موارد زیر انجام می شود:

1ـ غیر قابل اعتماد بودن درمان بیمار از نظر مصرف دارو و عدم توالی آن، حوالی بلوغ، تاخیر در رشد فیزیکی اطفال و بیماران

2ـ عفونت ادراری مکرر و متناوب

3ـ vur درجه چهارم و پنجم علیرغم دریافت آنتی بیوتیک

4ـ وجود و حضور دیگر اختلالات همراه با vur مانند دیورتیکول(1)

بدون شک درصورت اصلاح اختلالات عملکردی، اقدام درمان دارویی یا جراحی نتیجه ندارد.

برای درمان vur در حیوانات نیز از روش های توام دارویی و جراحی می توان استفاده نمود و اقدام به درمان عفونت ادراری و اصلاح vuj کرد. ذکر این نکته لازم است که در مورد توله ها و سگ های با سن کم اگر UTI وجود نداشته باشد امکان درمان خود به خودی vur با بلوغ و رشد حالب وجود دارد.(2)

در این پایان نامه سعی شده است که از جدیدترین روش درمانی vur یعنی درمان با روش آندوسکوپیک( بدون نیاز به باز کردن ناحیه عمل) و درمان بصورت سرپایی با تزریق مواد زیست سازگار گوناگون درناحیه محل اتصال حالب به مثانه انجام گردد. از مزایای عمده و اصلی این روش سهولت تزریق، عدم نیاز به بستری کردن بیمار و کاهش هزینه های جراحی و درمان می باشد.(4)

برای درمان از مواد تزریق زیست سازگار مانند beewax , silicon , collagen , Teflon , paraffin , petrolatum , vegetable oil و دیگر مواد مشابه استفاده می شود که این مواد درناحیه ساعت 6 فضای اطرافی حالب(periureteral) بصورت تزریق در ..... استفاده شده است.

مواد بکار رفته فوق هر کدام دارای مزایا و یا برخی معایب اختصاصی مربوط به خود هستند از عوارض عمده این مواد تزریقی تمایل به ایجاد و تولید گرانولوما(granulma) در ناحیه و یا مهاجرت(migration) به نواحی دیگر مانند غدد لنفاوی لگنی، ریه ها، مغر، کلیه و طحال است. بدون شک هر قدر میزان عدم تحرک و تخریب بافتی ناحیه و مهاجرت پذیری مواد تزریقی بکار رفته کمتر باشد درمان بهتر صورت می گیرد و امکان ایجاد عوارض بعدی کاهش می یابد.(4)

دراین مطالعه سعی بر تهیه مدل حیوانی بیمار دارای رفلاکس ادراری برای ارزیابی یک ماده زیست سازگار تزریقی جایگزین در درمان vur می باشد. به همین دلیل اهداف مطالعه حاضر بشرح ذیل می باشد:

1ـ ایجاد رفلاکس ادراری بصورت تجربی و تایید آن در سگ

2ـ پیدا کردن روش درمانی ارزان، اقتصادی و سهل الوصول

3ـ تولید و استفاده از داروی جدید در داخل کشور با روش آندوسکوپی

4ـ مصرف بدون عوارض داروی جدید درمقایسه با داروی متداول مصرفی

5ـ پیگیری خاصیت عدم مهاجرت بافتی داروی جدید در مقایسه با داروی نوع خارجی

در نهایت پس از تایید اثر بخشی(efficacy) داروی جدید و کارآیی(efficiency) و بالا بودن ضریب سلامتی (safety) آن روی مدل حیوانی بیمار و مبتلا در سگ با تصویب مراجع قانونی امکان تست این داروی جدید بصورت داوطلبانه روی بیماران انسانی نیز وجود دارد.

شایان ذکر است می توان از این داروی زیست سازگار جدید علاوه بر درمان vur در دیگر موارد درمانی که مواد تزریقی زیست سازگار بکار می روند نیز استفاده کرد.

مرجانی 1382

خلاصه فارسی:

مطالعه حاضر برای بررسی تجربی دو هدف عمده و اساسی زیر دنبال شده است:

1ـ ایجاد رفلاکس ادراری بصورت تجربی در سگ

2ـ آزمایش داروی جدید تولید داخل کشور و مقایسه آن با داروی متداول (uvocol) از طریق آندوسکوپی.

برای ایجاد رفلاکس ادرای از 25 قلاده سگ سام دورگ با وزن تقریبی 25-15 کیلوگرم بدون در نظر گرفتن جنسیت و با سن تقریبی 6-3 ماه استفاده شد. حیوانات پس از معاینات دقیق بالینی و آزمایشگاهی مورد بررسی رادیولوژی و سیستوگرافی با مگلومین کومپاند(Meglumin compound) 76% قرار گرفتند تا در صورت وجود رفلاکس مادرزادی مشخص و تفکیک شوند ولی در هیچکدام از نمونه ها رفلاکس مادرزادی مشاهده نشد.

برای ایجاد رفلاکس پس از طی مراحل اولیه و اقدامات قبل از عمل با تیغ اسکالپل برشی از ناحیه پشت ناف تا ابتدای عانه در روی خط سفید ایجاد و با ادامه برش و جدا کردن بقیه لایه ها وارد حفره مجرای ادرار محل استقرار حالب ها درناحیه سقف مثانه مشخص شد.

با روش گشاد کردن یا برش مجرای حالب در محل اتصال حالب به مثانه سعی در

ایجاد وزیکویورترال شد. برای پیدا کردن سوراخ حالب و کار روی آن از سوند فرانسوی شماره 3 استفاده شد. برش توسط قیچی و در برخی موارد تیغ جراحی صورت گرفت و با نخ بخیه نایلون و بکارگیری تعداد کافی بخیه جهت تثبیت مخاط حالب به جدار مثانه سعی در ایجاد رفلاکس شد تا امکان بازگشت ادرار از مثانه بداخل حالب وجود داشته باشد. پس از گذشت یک هفته و کاهش التهاب و افزایش التیام درناحیه سیستوگرافی با ماه حاجب انجام شدو پس از مشاهده برگشت مواد حاجب بداخل حالب و تایید رفلاکس مرحله دوم کار یعنی درمان رفلاکس با ماده جدید و داروی متداول urocol و آب مقطر و با روش آندوسکوپی شروع شد.

در ابتدا 9 سگ مبتلا به رفلاکس دو طرفی به 3 گروه 3 تایی تقسیم شدند. درگروه اول پس از گذشت یک هفته بعد از تایید رفلاکس با سیستوگرافی ماده جدید مورد آزمایش در یکطرف و داروی یوروکل در طرف دیگر تزریق شد.

در گروه دومین روش فوق برای ماده جدید در یکطرف و آب مقطر بجای یوروکل برای طرف دیگر تکرار شد. در گروه سوم تزریق یووروکل در یکطرف و آب مقطر در طرف دیگر صورت گرفت تا با یکدیگر مقایسه شوند.

از نظر درمانگاهی تمام سگ ها درچند روز بعد از عمل ایجاد رفلاکس حالتی افسرده و خمود داشتند و ادرار آنها آغشته با کمی خون بود که در این زمان آنتی بیوتیک تراپی و آزمایشات خونی انجام می شد. در بررسی فاکتورهای خونی مورد قابل توجه مشاهده نشد.

چون هدف اصلی مقایسه روند داروی جدید با داروی متداول بود لذا پس از گذشت یک هفته ازتزریق داروی جدید و بقیه حالات درمانی فوق سیستوگرافی مجدد برای ارزیابی روند درمان رفلاکس صورت گرفت.

بر اساس نتایج بدست آمده و روند درمان مقایسه در 9 قلاده سگ که همگی دچار رفلاکس بودند و در 3 گروه مجزا تقسیم شده بودند می توان نتیجه گرفت که امکان ایجاد مدل حیوانی بیمار مبتلا به رفلاکس ادراری حالب در کشور روی سگ وجود دارد و از طرف دیگر داروی کار شده جدید ساخته شده توسط آقای دکتر کحباف زاده عملکرد درمانی مشابهی را به همراه داشته است با توجه به تمام موارد فوق شایان ذکر است نیاز به مطالعات دراز مدت برای بررسی این دارو ازنظر بالینی و آزمایشگاهی می باشد تا پس از کاربرد درمانی روی انسان بصورت متداول و با تایید نهایی روی انسان کار شود.

علاوه بر موارد فوق در بحث ایجاد رفلاکس وزیکویورترال تجربی در سگ روش برش با استفاده از راهنمای برش ( سوند) و نخ بخیه نایلون توصیه می گرددو از طرفی باید به نقش عواملی چون طول برش و تعداد بخیه های بکار رفته درناحیه نیز توجه

خاص نمود.

مروری بر منابع

مقدمه

ایجاد رفلاکس تجربی با هدف درمان آن در مدل حیوانی با مواد زیست سازگار جدید به روش آندوسکوپیک در تمام کشورهای مترقی جهان درحال بررسی و تداوم می باشد و بدون شک هر روز شاهد معرفی مواد بهتر و مناسب تر با توجه به توسعه تکنولوژی بیومتریال خواهیم بود. تا به امروز دارویی ایده آل که بتواند به بهترین صورت ممکن و بدون عوارض رفلاکس را با روش آندوسکوپیک درمان کند پیدا نشده است ولی به عنوان فرض یا تئوری داروی ایده آل باید دارای یک سری ویژگی های خاص و اختصاصی باشدکه با پیشرفت های فعلی آن را در محک آزمایش قرار داد هر چند به تفصیل اینگونه مواد مورد بحث قرار خواهند گرفت.

در این پایان نامه سعی شده است از تجربیات و روش های مختلف دیگر دانشمندان در سطح جهان که تا کنون در زمینه درمان آندوسکوپیک رفلاکس فعالیت نموده اند استفاده شود که با توجه به دیدگاههای آنها و استفاده از الگوهای درمانی این پایان نامه تدوین شده است.

از بین 273 مقاله که در زمینه vur در انتشارات بین المللی به چاپ رسیده است تعداد 95 مورد آنها در رابطه با درمان vur با روش آندوسکوپی یا کاربرد موادتزریقی زیست سازگار و مقایسه روند درمانی آنها با دیگر داروها بوده است در بین این تعداد مقاله کارهایی که روی مدل حیوانی از این جهت کار شده و می تواند بعنوان الگو در کار ما مناسب باشد بیشتر مورد بحث و بررسی قرار می گیرند.

کارهای تحقیقاتی درمان vur بر اساس یافته ای علمی محققین را می توان در موارد ذیل به بحث گذاشت:

1ـ vur در سگ و بررسی ساختار آناتومیکی و اختلالات و نارسایی های آن

2ـ شیوه های تشخیص رفلاکس ادراری

3ـ مواد زیست سازگار قابل تزریق در درمان رفلاکس حالب

4ـ آندوسکوپی به هدف درمان vur

5ـ روش های درمان vur

6ـ تاریخچه بررسی و روند برخورد و درمان vur توسط محققین و کارهای صورت گرفته

(1) vur در سگ و بررسی ساختار آناتومیکی و اختلالات و نارسایی های آن:

همانطور که در قسمت مقدمه نیز توضیح داده شد رفلاکس ادراری حالب به معنی برگشت غیر طبیعی ادرار از مثانه بداخل حالب است. بصورت طبیعی با بالارفتن فشار داخل مثانه، دریچه محل اتصال حالب به مثانه به علت عبور حالب از زیر دیواره مثانه ای بسته می شود و چون حالب به صورت مورب در این دیواره قرار گرفته است و طول تونل intramural نسبتاً طویل است از برگشت ادرار جلوگیری می شود. گاهی درموارد عدم بیماری بعلت اتساع شدید مثانه و فشار شدید به آن شاهد برگشت ادرار از مثانه بداخل حالی هستیم. در شکل تونل حاصله از عبور حالب در دیواره مثانه نشان داده شده است.(nyce ص179)

عکس آناتومی محل عبور حالب در مثانه آناتومیnyce

شکل ( 2057 کتاب انسانی) نمایش وضعیت عبور حالب در داخل جدار مثانه

در صورت عدم کافی بودن طول حالب در داخل جدار مثانه رفلاکس با درجات مختلف ظاهر می شود و هر قدر طول تونل حاصله کم باشد وقوع و بروز رفلاکس حالب بیشتر است.

شکل (2057) نمایش مقطع طولی محل اتصال حالب به مثانه

غلاف سطحی اطراف حالب=ss /غلاف عمق اطراف حالب=ds/ناحیه تریگون=T/مخاط مثانه=v/لایه عضلانی حالب=U

بروز vur در سگ های بظاهر نرمال هم دیده می شود هر چند اکثراً بصورت خود به خودی و با رشد مثانه و ناحیه ادراری خود به خود درمان می شوند ولی بروز vur در سن 3 ماهگی حدود 80 %، در 6 سالگی 29 % و در سگ های بالای 7 سال 10 % است. ( دکتر راد) اکثراً رفلاکس در زمان تغییر شکل و حالت غیر طبیعی uretrovesical junction ایجاد می شود. در ایجاد بیماری مواردی چون طول زیر مخاط (submucose) قطعه حالب، قطر داخل مثانه ای حالب، نسبت طول داخل مثانه ای حالب به پهنای آن، میزان انحناء و چین پذیری سقف بخش داخل مثانه ای ناحیه انتهایی حالب که مانند دریچه عمل می کند، سالم بودن عضله detrusor که بخش داخل مثانه ای حالب را محافظت می کند، حرکات دودی حالب، فشار داخل Lume در حالب و مثانه و دیگر موارد مشابه دخالت دارند.(A)

اصولاً رفلاکس بیشتر بعلت کوتاه بودن طول بخش داخل دیواره مثانه ای حالب ایجاد می شود. Vur در سگ های ماده بیش از نرها دیده می شود که بیشتر بصورت دو طرفی است. گاهی هم شاهد بروز vur در اثر التهاب ناحیه محل اتصال حالب به مثانه، آسیب جراحی به ناحیه تریگون(Trigon) ، انسداد گردن مثانه، بیماریهای عصبی و تکنیک های جراحی به هدف انحراف ادرار خواهیم بود. حتی گاهی بروز vur بواسطه حالب های نابجاectopic و آلودگی با گونه های Ecoli و proteus هم دیده شده است.(A)

می توان با فشار دادن روی شکم ( برای ادرار کردن) نیز سبب ایجاد vur موقت شد. بصورت موقت گاهی vur با تزریق داروی بیهوشی و یا بیهوشی عمیق هم ایجاد می شود.

(2) شیوه های تشخیص رفلاکس ادراری:

برای تشخیص از روش استفاده از ماه حاجب وتزریق داخل مثانه توسط سوند (cystography) ،voiding cystography ،retrograde urethrocystography ،maximum distention cystourethrography ،compression cystourethrography استفاده می شود. شکل ( )

شکل ( ) – سیستوگرافی از مثانه و حالب در سگ ماده پودل با رفلاکس دو طرفی

شکل ( )- سیستوگرافی از مثانه و حالب در سگ نر با رفلاکس یکطرفی

باید توجه داشت که گاهی بروز رفلاکس در زمان بیهوشی حیوان هم ملاحظه می شود که بستگی به روش بیهوشی، وضعیت و حالت قرار گرفتن بیمار روی میز و میزان اتساع مثانه دارد. به همین دلیل باید توجه کرد که موارد فوق ممکن است موقت باشد و نمی توان آن را بعنوان بیماری در نظر گرفت.(A)

در این بررسی با استفاده از روش سیستوگرافی و تزریق ماده حاجب داخل مثانه کلیه تشخیص ها پس از ایجاد رفلاکس انجام شد و دوباره پس از درمان نیز نتیجه کار و رفع رفلاکس از طریق سیستوگرافی تایید شد.

(3) مواد زیست سازگار قابل تزریق دردرمان رفلاکس حالب

1-3 تفلون 6-3 Bioglass

2-3 کلاخون 7-3 Ivalon

3-3 سیلیکون 8-3 silastic

4-3 Dextranomer 9-3 یوروکل

5-3 بالون سیلیکون

(3) مواد زیست سازگار قابل تزریق دردرمان رفلاکس حالب

یکی از راههای درمان رفلاکس حالب تزریق مواد زیست سازگار می باشد که با توجه به تنوع آنها دارای معایب و مزایای متفاوتی می باشند. برخی از این مواد تمایل به ایجاد گرانولوما(granuloma) و تغییر محل ازناحیه تزریق شده (migration) به دیگر نواحی بدن دارند. ریسک مهاجرت ارتباط نزدیک با اندازه ذرات دارد و هر قدر اندازه ذرات بزرگتر باشد ریسک مهاجرت آنها بیشتر است. برخی از مواد مانند مشتقات چربی(fat) و کلاژن(collagen) زیست سازگار هستند ولی ریسک جذب بالاتری دارند لذا در طولانی مدت ممکن است اثرات کلینیکی قابل قبولی نداشته باشند.( آبی)

رفلاکس ادراریدرمان آندوسکوپیکماده جدیدزیست محیطسازگار در سگپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

دانلود آنفلوانزای طیور

آنفلوانزای طیور

درباره بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده

دسته بندی	کشاورزی و زراعت
بازدید ها	8
فرمت فایل	doc
حجم فایل	91 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	71

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

آنفلوانزای طیور

مقدمه :

درباره بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.

نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمة Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.

این ویروس از خانوادة اورتومیکسو ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که مادة ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878 در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H₅ و H₇ از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971 یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H₇ بود.

از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H₅ و H₇ از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H₅ و H₇ بوده است (10).

درسال 1955 مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‎شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H₇N₇ , H₇N₁) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.

خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار می‎باشد. (6)

اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با کشتار 5/15 میلیون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (6).

از 81-1979 در بلژیک پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتیپ (H₁₁N₆) Hav₃Nav₁ از یک گله اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر 5/2% در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav₆.N₂) = (H₆.N₂) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال 1980 سروتیپ H₇N₇ از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (1)

شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال 81-1980 بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav₆.N₂) = H₆.N₂A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای 79-1976 جدا شد.

بین سالهای 80-1975 بررسی مداوم روی اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد که 41 ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و 21 طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده است.

متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار 1979، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای 80 و 1979 انجام گرفت. بطور کلی 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار 1979 داشتند و هیچ ویروسی از این مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال 1979 از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.

در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای 80-1978 سوابهای مقعدی و نایی از 3421 پرنده وحشی گرفته شد و 64 سویه A.I.V از همه اردکها جدا شد. (27) دریک بررسی سرولوژیکی 89 مزرعه اردک در 12 کشور مورد آزمایش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav₆.N₁)=H₆.N₁

25/2% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav₃.Nav₁)=H₁₁.N₆ و 49/4% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه

A/duck/ Czeckly /56 (Hav₄.Nav₁)=H₄.N₆ مشخص نشد. تقریباً 14% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.

در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای 80-1978 در اسرائیل انجام گرفت، از 1409 پرنده که 473 پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع 29 ویروس آنفلوانزا که 24 نمونه از پرندگان وحشی و 5 نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.

ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر 1976 در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات مجاور پخش شد.

در سال 1981 دویست گله بوقلمون ایالت ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدرکی دال بر عفونت به تائید نرسید. در سال 1983 بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H₉H₆ ویروس از بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تیپ H₉ از طیور در سال 1985 جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H₇N₂ , H₅N₂-H₆.N₁-H₆.N₂ جدا شد. تحقیق روی واکسنهای این تیپها انجام گرفته اما تا بحال هیچکدام ساخته نشده است.

از پائیز 1978 تا تابستان 1979، شیوع بیماری همراه با اورتومیکسوویروس ، 6/16% ،17/2 میلیون بوقلمون را در مینه سوتا کشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا کرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav₄Neq₂(H₄N₈) , Hav₆.N₁(H₆N₁) . ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نکردند، اما در یک گله 180000 مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واکسیناسیون بر علیه نیوکاسل ممکن است در شدت بیماری و ضایعات نقش داشته باشد. در شوروی سابق 6 ویروس A.I جدا شد که مشخصات آنتی ژنی بوسیله آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav₇.Neq₂(H₇.N₈) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.

دو ویروس باقیمانده (Hav₇.Nav₂)(H₇.N₃) بودند که این ترکیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای جدید A.I ممکن است در اثر نوترکیبی در طبیعت بین A/duck/ukrain/63(Hav₇.Neq₂)(H₇N₈) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ایجاد شود.

در سه ماهه اول 1986، (H₅N₂) A.I.V از 14 گله در پنسیلوانیا، 4 گله در نیوجرسی، 1 گله در ماساچوست و 1 گله در نیویورک جدا گردید. همه این عفونتها تماس مستقیم و غیرمستقیم با فروش زنده مرغ در فروشگاههای نیویورک و نیوجرسی بوده است. در بررسی فروش پرندگان زنده بین فوریه و آوریل 1986، H₅N₂ از 26 فروشگاه در نیویورک، 12 فروشگاه در نیوجرسی، 3 فروشگاه در نیوانگلند و 8 فروشگاه در میامی جدا گردید. همه ویروسهای H₅N₂ جدا شده بیماریزائی کم یا فاقد بیماریزائی بودند.

فهرست مطالب

مقدمه

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

اپیدمیولوژی

بخش دوم

مورفولوژی ویروس

تزاید ویروسی

تنوع آنتی ژنی

تغییر آنتی ژنی

بخش سوم

بیماریزایی ویروس آنفلوانزا

علائم بیماری

یافته های کالبد گشایی

هیستوپاتولوژی

بخش چهارم

تشخیص آزمایشگاهی

آزمایشهای شناسایی تیپ

طبقه بندی تحت تیپها

تشخیص مولکولی و شناسایی آنها

جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل

بخش پنجم

درمان- کنترل- پیشگیری

منابع

آنفلوانزای طیورپروژهتحقیقمقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقدانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش